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文檔簡介
1、,趙 素 萍,§12.8 高壓氧在耳鼻咽喉科的應(yīng)用,高壓氧耳鼻咽喉科適應(yīng)證,1. 神經(jīng)性耳聾(突發(fā)性耳聾、藥物性耳聾、 噪聲性耳聾) 2. 梅尼埃病 3. 耳鼻咽喉外傷 4. 各種迷路炎引起的眩暈癥 5. 神經(jīng)性耳鳴 6. 神經(jīng)損傷 7. 腐蝕
2、性潰瘍 8. 變應(yīng)性鼻炎,一、耳聾,聽覺系統(tǒng)的傳音或感音,或兩時均發(fā)生病變,從而導(dǎo)致不同程度的聽力損失,損失較輕得為重聽,程度重者為聾。,(一)耳聾分類 1. 按病變部位分類 可分為傳導(dǎo)性耳聾、感音神經(jīng)性耳聾和混合性耳聾。(1)空氣傳導(dǎo):,(2)骨傳導(dǎo): 聲波→顱骨途徑→內(nèi)耳→聽神經(jīng)→腦干及聽覺中樞 2. 按發(fā)病時間分類 可分為先天性耳聾和后天性耳聾。 3. 按病變性質(zhì)分類 可分為
3、器質(zhì)性和功能性耳聾。,耳聾分級 平均語言頻率聽力損失 輕度(I級) 26~40dB 中度(II級) 41~70dB 重度(III級) 71~90dB 全聾(IV級) >90dB,,,,(二)耳聾的分級 按WHO1980年標(biāo)準(zhǔn),以500、1000、2000Hz的語言頻率平均聽閾為準(zhǔn)進行分類如下。,,(三)耳聾的病因
4、 1.傳導(dǎo)性耳聾 (1)炎癥 外耳道急性炎癥、癤腫,急、慢性化膿性中耳炎、分泌性中耳炎、粘連性中耳炎。 (2)外傷 顳骨骨折累及中耳、鼓膜外傷,聽骨中斷、外耳道損傷等。 (3)異物及其它機械性阻塞 外耳道異物, 盯寕栓塞、腫瘤、膽脂瘤等。 (4)發(fā)育畸形、先天性外耳道閉鎖、中耳發(fā)育畸形。,,2. 感音神經(jīng)聾 (1)遺傳性耳聾 由于基因或染色體異常等遺傳缺陷所致聽覺器官發(fā)育缺陷而導(dǎo)致的聽力障礙,包括
5、先天性和獲得性。 (2)非遺傳性先天性耳聾 妊娠期母體因素或分娩因素引起,如病毒、藥物、產(chǎn)傷等。,(3)非遺傳性獲得性耳聾 ①藥物性耳聾 氨基甙類、抗 劑、抗腫瘤類藥物如氮芥 、順鉑,利尿類藥物如速尿、利尿酸等。 ②突發(fā)性耳聾。 ③噪聲性耳聾 急性或慢性強聲刺激損傷聽覺器官而引起。 ④老年性耳聾 一般發(fā)生在50歲以上。 ⑤創(chuàng)
6、傷性耳聾 頭顱外傷、耳氣壓傷或急、慢性聲損傷致內(nèi)耳損傷。,⑥病毒或細(xì)菌感染性耳聾 流行性腦脊髓膜炎、流行性腮腺炎、流行性感冒、耳帶狀皰疹、艾滋病、梅毒等。 ⑦全身疾病相關(guān)性耳聾 如高血壓、動脈硬化、糖尿病、慢性腎炎。 ⑧某些必需元素代謝障礙 目前認(rèn)為碘、鐵、鋅及鎂缺乏與感覺神經(jīng)耳聾有關(guān)。 ⑨自身免疫性內(nèi)耳病 為局限性自身免疫性損害,內(nèi)耳隱蔽抗原的釋放或組織抗原決定簇
7、的改變,被視為異己,啟動免疫應(yīng)答 ,損傷內(nèi)耳。,(四)耳聾的癥狀 1.聽力下降。 2.耳鳴、耳閉。 3.其他癥狀 眩暈、平衡障礙、頭痛、頭昏等。,(五)耳聾的檢查 1.??茩z查 2.音叉檢查 C258 C2048,RT 氣骨導(dǎo)比較 AC>BC BC>AC AC>BC,,正常 傳導(dǎo)性聾 感音N性聾,WT 骨導(dǎo)偏向 居
8、中 偏向患側(cè) 偏向健側(cè),ST 面骨導(dǎo)比較 相等 延長 縮短,,,,,,,,,,圖1.電測聽圖,右耳聽力正常,,,,,,,,氣導(dǎo),,骨導(dǎo),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,3.電測聽檢查,,,,,,,,,,,,圖2.電測聽圖,右耳傳導(dǎo)性耳聾,,,,,,,,氣導(dǎo),,,骨導(dǎo),,,,,,,,,,,,,,,,,,圖3.電測聽圖,感音N性耳聾(左耳),,,,,,,,,骨導(dǎo),,,氣導(dǎo),,
9、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,圖4. 電測聽圖,混合性耳聾(右耳),,,,,,,,,,,,,,,,,,,4.聽覺腦干反應(yīng)圖(ABR) 是聽覺系統(tǒng)及腦干功能的客觀檢查方法,V波反應(yīng)閾較聽閾高15~20dB。,,,,I,II,III,IV V,VI,VII,耳蝸,耳蝸核,上橄欖核,外側(cè)丘系,下丘,內(nèi)膝體,聽放線,5.聲阻抗 近20年來發(fā)展的一種客觀測聽法,當(dāng)聲波到達鼓膜時,一部分聲能被吸收并傳導(dǎo),一部分被反射回來,中耳聲
10、阻抗越大,聲順越小,則傳導(dǎo)越小,反射越多,從反射回來的聲能可以了解中耳傳導(dǎo)功能的情況(見下圖)。,聲阻抗圖,6. 耳聲反射 反映耳蝸外毛細(xì)胞的功能狀態(tài)、聽力正常人的瞬態(tài)誘發(fā)性耳聲反射(TEOAES)的出現(xiàn)率為90%~100%,純音聽閥>30dB時,瞬態(tài)誘發(fā)性耳聲反射消失,畸變產(chǎn)物耳聲反射(DPOAE)主要反映4kHz頻率的外毛細(xì)胞的功能。將TEOAES與DPOAE進行綜合分析,能相對準(zhǔn)確地反映耳蝸功能狀態(tài)。耳聲反射圖,是以
11、不同頻率聲反射閾連線組成,聲反射大于背景噪音基線10kB為正常,小于背景基線為無反應(yīng)。,(六)傳導(dǎo)性耳聾、感音神經(jīng)性耳聾和混合性耳聾的鑒別(見下表),二、突發(fā)性耳聾 突然發(fā)生的不明原因的感覺神經(jīng)性耳聾,特發(fā)性耳聾。 【病因】 (一)病毒感染 1.發(fā)病前1個月內(nèi)多有上呼吸道感染史,上呼吸道感染者發(fā)生突聾者8~30%。 2.血清學(xué)和病毒分離證實:腮腺炎V,麻疹病V,流感V和副流感V,腺病毒III型,
12、帶狀皰疹V等與突聾有關(guān)。,(二)內(nèi)耳血管病變 椎-基底動脈-小腦下前動脈-前庭A和耳蝸A, 是終末動脈,無側(cè)枝循環(huán)。 1.發(fā)病前有緊張、憂慮、沮喪、勞累等精神因素。 2.女性發(fā)病率高,有些病人常有植物神經(jīng)功能紊亂,以致內(nèi)耳血液循環(huán)障礙,眼底有視網(wǎng)膜血管痙攣。 3.部分病人有頸椎病,血壓高、動脈硬化、血脂高。 4.血管擴張藥物治療有效。,(三)血流流變學(xué)障礙 血液粘滯度升高,血小板粘附和聚集增加等→內(nèi)
13、耳血液阻力增加→微循環(huán)灌流量↓→內(nèi)耳組織缺氧→毛細(xì)胞變性→聽力↓,,,(四)蝸窗膜破裂 1. 咽鼓管擴張 劇烈咳嗽、打噴嚏、嘔吐或其它劇烈運動后發(fā)生。 2. 鼓室檢查發(fā)現(xiàn)?!静±怼?主要病理改變?yōu)槊月穬?nèi)膜 炎性損害,表現(xiàn) 為外毛細(xì)胞損害、血管周圍水腫、神經(jīng)上皮細(xì)胞壞死螺旋器消失,以耳蝸底周為重,球囊、橢圓囊及可能受累,半規(guī)管受累較輕。,【免疫因素】 (一)變態(tài)反應(yīng) (二)自
14、身免疫 血清中檢測出自身抗體Ⅱ膠原抗體激發(fā)獲得動物模型。,【診斷】 (一)癥狀 1.突然發(fā)生的非波動性感覺神經(jīng)性聽力損失,常為中或重度,多為單耳,亦可雙耳同時或先后發(fā)生。 2.耳鳴 70%伴有耳鳴,低頻或高頻,可發(fā)生在耳聾之前或之后。 3.前庭功能障礙 30%眩暈、視物旋轉(zhuǎn)、惡心、嘔吐等。,(二)檢查 1.專科檢查,無異常,少數(shù)病人可出現(xiàn)自發(fā)性眼震。 2.音叉檢查, 感音性耳聾。
15、 3.電測聽檢查,氣骨導(dǎo)都下降,高頻聽力下降,語言頻率區(qū)聽閾平均損失50分貝以上。,【鑒別診斷】 (一)梅尼埃病 1. 前庭功能障礙、眩暈、視物旋轉(zhuǎn)。 2. 早期聽力正常。 3. 反復(fù)發(fā)作。 (二)聽神經(jīng)瘤 1. 聽力下降,進行性。 2. CT掃描,MRI。 3. 其它癥狀。,【常規(guī)治療】 1.血管擴張劑 煙酸、復(fù)方丹參、鈣通道拮抗劑、尼莫地平。 2
16、.降低血液粘滯度 5%低分子右旋糖酐、低強度激光血管內(nèi)照射,運用體外循環(huán)沉淀降低血中密度脂蛋白。 3.抗凝溶纖 腹蛇抗栓酶、東菱克栓酶??芍苯蛹せ罾w溶酶原而溶解血栓,降低血液粘滯度,并有擴血管作用。 4.皮質(zhì)類固醇 抗炎和免疫抑制作用,促進內(nèi)耳血管內(nèi)層腫脹消退,降低抗原抗體反應(yīng)。地塞米松 10mg/d 強的松 30~60mg/d。,5.常壓吸氧 有報道用鼻導(dǎo)管持續(xù)常壓下吸氧,確保6~8L/min的流量,內(nèi)耳淋
17、巴氧含量提高4倍。曾對手術(shù)致聽力損傷者有效。因此在缺乏高壓氧時可采用。,【高壓氧治療】 高壓氧與常壓氧不同的是: ①血漿物理溶解氧較高 當(dāng)血管痙攣時,常壓氧下紅細(xì)胞難以進入組織,引起組織內(nèi)缺氧,而高壓氧由于血漿物理溶解氧較高,從而能夠維持組織的血供。 ②氧的彌散半徑較大 當(dāng)組織水腫常壓氧難以到達組織內(nèi),而高壓氧由于氧的彌散半徑較大,則可穿入水腫組織。,(一)高壓氧治療機制,(二)高壓氧
18、治療注意事項 1.突聾的病程越短療效越好,因此一旦確診應(yīng)立即治療。 2.高壓治療操艙過程中加壓速度宜慢,以免氣壓傷而使病情加重。 3.應(yīng)同時配合常規(guī)治療,尤其要充分?jǐn)U張血管才能獲取理想的效果。 4.鼻內(nèi)滴藥。 5.療效評價,高壓氧治療美尼埃病的機制,勞累、病毒、變應(yīng)反應(yīng)、植物N功能紊亂,內(nèi)耳血管痙攣、膜迷路缺氧、淋巴分泌增加,吸收減少、水腫、積水膨脹、壓力升高、壓迫刺激前庭感受器,突發(fā)旋轉(zhuǎn)性眩
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