磁共振波譜mrs臨床應(yīng)用聶林

1、磁共振波譜(MRS)臨床應(yīng)用,湘南學(xué)院附屬醫(yī)院 影像中心 聶林,MRS的基本原理,★ 振幅與頻率的函數(shù)即MRS MRS 為目前唯一能 無創(chuàng)性 觀察 活體組織代謝及 生化變化的技術(shù) ★ 振幅與灰階的函數(shù)即MRI,波譜成像的基礎(chǔ)— 化學(xué)位移現(xiàn)象,在相同的磁場環(huán)境下，處于不同化學(xué)環(huán)境中的同一種原子核，由于受到原子核周圍不同電子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振頻率波譜分析就是利用化學(xué)位移研究分子結(jié)構(gòu)化學(xué)

2、位移的程度具有磁場依賴性、環(huán)境依賴性,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS,氫質(zhì)子波譜,（N-乙酰天門冬氨酸 2.02ppm ）,（谷氨酰氨2.4ppm ）,肌酸 3.05ppm,膽堿 3.20ppm,肌酸4.5ppm,肌醇3.8ppm,Lip,脂質(zhì) 1.3ppm,橫軸代表 物質(zhì)共振時的位置，單位為ppm（百萬分之幾）,縱軸代表物質(zhì)的含量,NAA： N-乙酰天門冬氨酸，神經(jīng)元活動的標(biāo)志 位于：2.02ppmCreatine：Cr肌酸，腦組織

3、能量代謝的提示物，峰度相對穩(wěn)定，常作 為波譜分析時的參照物 位于：3.05ppmCholine：Cho膽堿，細(xì)胞膜合成的標(biāo)志 位于：3.20ppmLipid：脂質(zhì)，細(xì)胞壞死提示物 位于：0.9-1.3ppmLactate：乳酸，無氧代謝的標(biāo)志 位于：1.33-1.35ppmGlutamate： Glx谷氨酰氨 ， 腦組織缺血缺氧及肝性腦病 時增加 位于：2.1-2.4ppm mI：肌醇 代表細(xì)胞膜穩(wěn)定性

4、 判斷腫瘤級別 位于：3.8ppm,,常見代謝產(chǎn)物的共振峰,Lip,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,N-乙?；扉T冬氨酸（NAA）正常腦組織1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm與蛋白質(zhì)和脂肪合成，維持細(xì)胞內(nèi)陽離子濃度以及鉀、鈉、鈣等陽離子通過細(xì)胞和維持神經(jīng)膜的興奮性有關(guān)僅存在于神經(jīng)元內(nèi)，而不會出現(xiàn)于膠質(zhì)細(xì)胞，是神經(jīng)元密度和生存的標(biāo)志含量多少反映神經(jīng)元的功能狀況，降

5、低的程度反映了其受損的大小,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,肌酸（Creatine）正常腦組織1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有時在3.94ppm 處可見其附加峰（PCr）此代謝物是腦細(xì)胞能量依賴系統(tǒng)的標(biāo)志能量代謝的提示物，在低代謝狀態(tài)下增加，在高代謝狀態(tài)下減低峰值一般較穩(wěn)定，常作為其它代謝物信號強度的參照物。,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,膽堿（Choline）位于3. 2 ppm附近，包括磷酸膽堿、磷酯酰膽堿和

6、磷酸甘油膽堿細(xì)胞膜磷脂代謝的成分之一，參與細(xì)胞膜的合成和蛻變，從而反映細(xì)胞膜的更新Choline峰是評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速的細(xì)胞分裂導(dǎo)致細(xì)胞膜轉(zhuǎn)換和細(xì)胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在幾乎所有的原發(fā)和繼發(fā)性腦腫瘤中都升高惡性程度高的腫瘤中，Cho/Cr比值顯示增高 同時Cho是髓鞘磷脂崩潰的標(biāo)志， 在急性脫髓鞘疾病，Cho水平顯著升,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,乳酸（Lac）位于1.32ppm，由兩個

7、共振峰組成TE=144，乳酸雙峰向下；TE=288，乳酸雙峰向上；正常情況下，細(xì)胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到Lac峰，或只檢測到微量此峰出現(xiàn)說明細(xì)胞內(nèi)有氧呼吸被抑制，糖酵解過程加強腦腫瘤中，Lac出現(xiàn)提示惡性程度較高，常見于多形膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中Lac也可以積聚于無代謝的囊腫 和壞死區(qū)內(nèi)腦腫瘤、膿腫及梗塞時 會出現(xiàn)乳酸峰。,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,脂質(zhì)（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm處

8、，分布代表甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基；共振頻率與Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多見于壞死腦腫瘤中，其出現(xiàn)提示壞死的存在,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,肌醇（mI）位于3.56 ppm，此代謝物被認(rèn)為是激素敏感性神經(jīng)受體的代謝物，可能是葡萄糖醛酸的前體；主要為調(diào)節(jié)滲透壓，營養(yǎng)細(xì)胞，抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)。mI含量的升高與病灶內(nèi)（尤其是慢性病灶內(nèi)）的膠質(zhì)增生有關(guān)；有研究認(rèn)為，在低高級星形 細(xì)胞瘤

9、中，此峰隨著腫瘤惡 性程度的增加而增高；,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)MRS代謝物,谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5 ppm；Glu是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，在線粒體代謝中有重要功能Gln參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活和 調(diào)節(jié)活動；在腦組織缺血缺氧狀態(tài)和 肝性腦病時增高。,,,,峰的位置決定了化學(xué)物質(zhì) 峰下面積代表了相對含量,認(rèn)識譜線,1HMRS在顱腦疾病的應(yīng)用,兒童腦發(fā)育腦腫瘤急慢性腦缺血性改變癲

10、癇早老性癡呆,正常人腦發(fā)育過程,缺血缺氧性腦病(HIE),正常新生兒MRS Cho為最高峰，NAA低于Cho， 1歲以后隨著髓鞘化的逐漸完成而發(fā)生逆轉(zhuǎn)，Cr是能量代謝的物質(zhì)，相對恒定。LAC峰正常者檢測不到。,HIE,NAA的降低在LAC升高后數(shù)天才出現(xiàn)，提示乳酸過多積聚引起的神經(jīng)元自身溶解，是不可逆性損傷的標(biāo)志Glx升高，是由于缺血缺氧引起神經(jīng)遞質(zhì)釋放進入突觸間隙所致MI升高，提示伴膠質(zhì)增生及髓鞘化不良,星形細(xì)胞瘤,

11、異常增生星形細(xì)胞侵犯正常神經(jīng)元，典型表現(xiàn)Cho顯著升高，NAA顯著下降，Cr中等下降NAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高LAC峰可出現(xiàn)，LAC峰的存在不能反映腫瘤的良惡性，但其濃度的增加反映腫瘤的缺氧程度利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可對腫瘤進行分級，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映腫瘤級別比較穩(wěn)定。可判斷腫瘤復(fù)發(fā)，殘存與術(shù)后瘢痕及放療改變,,男/35歲，一周內(nèi)暈倒2次病理診斷：

12、星形細(xì)胞瘤I-II級,病例分析,病例分析,M，28，左顳星形細(xì)胞瘤II級,腦腫瘤和腦部感染性病變的鑒別： 腦部感染性病變 LAC峰升高明顯，NAA，Cr，Cho下降不明顯。,病例分析,M，23，臨床診斷膠質(zhì)瘤，經(jīng)抗炎緩解,腦膜瘤,腦外腫瘤，其特點為：Cho 顯著增高，Cr明顯降低NAA消失“M” peakAla出現(xiàn),病例分析,病例分析,腦梗塞,急性期: 梗塞區(qū) NAA顯著降低, Cho及Cr亦降低 LA

13、C升高明顯 邊緣區(qū)LAC升高,其余不明顯,為缺血帶 LAC升高區(qū)遠(yuǎn)大于T2WI高信號區(qū)慢性期:LAC↑NAA↓Cho↓Cr↓,腦梗塞,NAA的減低與臨床預(yù)后分級有相關(guān)性 ★72小時NAA消失區(qū)域代表腦梗死區(qū) ★L(fēng)AC/NAA比值(LNR)來判斷: ◇LNR＞1.0代表梗死區(qū) ◇LNR ＜1.0為非梗死區(qū)再灌注時,LAC可一度接近正常,但再灌注損傷時,再次LAC升高,

14、NAA降低,顳葉癲癇,海馬硬化，神經(jīng)元減少和膠質(zhì)細(xì)胞增生NAA峰值降低，減少22%，減少說明癲癇灶內(nèi)神經(jīng)元的缺失，受損和功能活動異常； Cho和Cr可增加25%和15%， 反映膠質(zhì)細(xì)胞增生。,定位及定側(cè)： NAA/Cho+Cr≥0.72為正常,雙側(cè)比值差大于0.05或雙側(cè)較正常對照低時異常.在癲癇發(fā)作時和發(fā)作后7小時內(nèi)采集，發(fā)現(xiàn)致癇側(cè)有LAC峰出現(xiàn)，說明癲閑發(fā)作時局部腦組織糖酵解加，LAC峰對定側(cè)很有價值，但在發(fā)作間歇期，LAC幾

15、乎不出現(xiàn),MRS在癲癇診治的應(yīng)用,對顳葉癲癇的定側(cè)敏感性高于MRI 敏感性87%,準(zhǔn)確率96%.可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)病變,雙側(cè)NAA/Cho+Cr 均低者手術(shù)效果差二者結(jié)合有利于癲癇灶術(shù)前準(zhǔn)確定位,多發(fā)性硬化(MS),以前認(rèn)為MS是由于軸突脫髓鞘致傳導(dǎo)通路阻斷是MS引起神經(jīng)損害的主要原因?，F(xiàn)通過MRS研究認(rèn)為軸突功能損害是主要原因。,病理生理活動期Cho↑ Lipid↑ (markers of demye

16、lination)Lac ↑ (marker of acute inflammatory reaction) NAA↓ (axonal dysfunction or destruction),MS非活動期NAA降低(軸突損害)MI升高(膠質(zhì)增生) 病變周圍正常的腦白質(zhì)(NAWM)亦有NAA降低,且離病變中央距離的不同NAA降低也不同,代表白質(zhì)病變的進展范圍,同時說明軸突損傷是疾病進展的機制。,男，46歲

17、肝炎后肝硬化8年，間斷性行為異常10月，再發(fā)5天肝性腦病I期，肝功能失代償期(chidd C級)，2型糖尿病，門脈高壓，脾切除術(shù)后 MRS: Glx(谷氨酸類化合物) 升高,肝性腦病,轉(zhuǎn)移癌,,,,,MRS： Cr（肌酸）明顯升高,男，12歲發(fā)作性左側(cè)肢體抽搐伴意識障礙2年余，協(xié)調(diào)性差查體：雙上肢協(xié)調(diào)運動少，雙手輪替運動差，雙Barbinski征陽性血象：乳酸水平增高,線粒體肌腦病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,