休克的點滴認識

1、休克的點滴認識SHOCK AED SIRS劉偉光,休克的概念,休克是各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。 休克的實質(zhì)是一種低血壓和低組織灌注綜合癥，伴有靜脈血氧含量減少和代謝性酸中毒。,,,1731年 Le Dran首次提出“休克” 1867年 發(fā)表第一本有關專著 1895年

2、 描述休克的癥狀 20世紀初 休克關鍵是血壓下降 60年代 微循環(huán)學說 70年代 休克細胞、亞細胞、分子機制,歷史回顧,正常血液循環(huán)必備要件,休克過程及愈后的影響因素,? 致病因素嚴重程度、持續(xù)時間? 機體的代償代償程度、持續(xù)時間,致病因素——休克的分類,病因?qū)W分類(既往),1.失血性（hemorrhagic shock)2.燒傷性 (burn shock) 3.創(chuàng)傷性 (t

3、raumatic shock ) 4.感染性 (infectious shock ) 5.過敏性(anaphylactic shock ) 6.心源性 (cardiogenic shock ) 7.神經(jīng)源性(neurogenic shock ),休克病理生理（始動環(huán)節(jié)）,,病理生理（始動環(huán)節(jié)）分類,1. 低血容量性：失血、失液。 2. 分布性休克：原因是血管舒縮功能異常。 一部分表現(xiàn)為毛細血管或/和容量血管擴張，如同時

4、開放30%等同失血。血流潴留毛細血管床或靜脈床中，回心血量不足。常見原因過敏性、神經(jīng)性等。 另一部分是阻力血管擴張（小動脈擴張、通透性增加）為主要表現(xiàn)，導致血液重新分布（滲漏到組織間隙），主要有感染性休克。,病理生理（始動環(huán)節(jié)）分類,3.心源性，見于心肌收縮力減弱、心律失常、心內(nèi)外血流梗阻、瓣膜返流?，F(xiàn)將心內(nèi)外血流梗阻另列。現(xiàn)心源性休克特指是左心衰所造成的休克。 4.血流梗阻性，其實是心源性的一個亞型。指心臟回流及射血遭遇機械阻

5、塞引起的心排量降低。分心內(nèi)梗阻、心外梗阻。其與心源性休克治療原則不同，必須立即進行病因治療 ，故將其另列。,休克后，機體通過全身動員，試圖確保主要臟器功能、減輕損傷后果，進而延續(xù)生命的一切反應，稱代償。 人類機體對休克的代償機制是一種“天賦”， 是物競天擇的結(jié)果。,休克后機體反應（代償）,代償機制兩面性,通過代償保證個體的存活，從物種的適應和生存的角度來講，是一種積極的應激反應，但是， “代償”也將成為進一步損傷的原因，此所

6、謂“代償必有后果” 。 既是“幫手”，又是“幫兇”,人體對重要器官的保護,1、特殊的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)：在人體發(fā)育當中就在重要部位設置感受器，建立反饋機制。 （1）壓力感受器機制：位于心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部； （2）化學感受器機制：在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體。 （3）容量壓力調(diào)節(jié)機制：在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器。 感受器圍繞著大腦、心臟

7、、腎臟和肺，目的是保證這些臟器的血液供應，表明這四個臟器對人體最為重要。,人體對重要器官的保護,2、循環(huán)的優(yōu)先供給 在灌注重要臟器的血管壁上分布著高密度β受體，而在灌注次要臟器的血管壁上分布著高密度α受體。 當人體出現(xiàn)代償應激時，激活神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，大量兒茶酚胺入血，此時，灌注重要臟器與灌注次要臟器的血管呈現(xiàn)不同的舒、縮效應，從而保證了重要臟器灌注的優(yōu)先供給。,休克后機體的代償機制,循環(huán)系統(tǒng)代償 全身炎癥反應

8、,休克的代償機制之一,循環(huán)系統(tǒng)代償,微循環(huán)的組成和功能,微循環(huán)是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán) 。 1、營養(yǎng)通路：真毛細血管（20%輪流開放） 2、動—靜脈短路（正常時不開放，儲備） 3、直捷通路（真毛細血管不灌注時，由此回流） 動—靜脈短路、直捷通路與體溫及回心血量調(diào)節(jié)有關。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,微動脈在微循環(huán)中，起“總閘門”的作用 ，受交感縮血管神經(jīng)和體內(nèi)縮血管活性物質(zhì)（如兒茶酚胺）

9、等的影響。 微動脈收縮，毛細血管前阻力增大，一方面可以提高動脈血壓，另一方面卻減少微循環(huán)的血流量（擠壓水管效應） 。 由此看來，血壓與微循環(huán)血流量（組織灌注）并非呈平行關系。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,后微動脈和毛細血管前括約肌 ，起著“分閘門”的作用 ，舒縮活動取決于代謝產(chǎn)物堆積 ，體現(xiàn)著“誰缺血、誰灌注”的節(jié)能灌溉原則。 人體血管床的容積若全部開放，則遠遠大于有效循環(huán)血容量，正是由于血

10、管床輪流交替開放，才使得人體用有限的循環(huán)血量、較少的心臟做工，就能夠滿足所有組織細胞的代謝需要。,真毛細血管（營養(yǎng)通路）局部反饋調(diào)節(jié),正常情況下，營養(yǎng)通路只有20%輪流開放，若開放超過30%，無異于失血、失液。,影響營養(yǎng)通路微循環(huán)血流量的因素,微靜脈起“后閘門”的作用?？刂浦o脈回心血量。微靜脈收縮，一方面造成微循環(huán)血液淤積；另一方面使靜脈回心血量減少。 微靜脈受神經(jīng)體液影響。交感神經(jīng)興奮，微靜脈收縮但不如微動脈明顯；微靜脈

11、對缺O(jiān)2與酸性代謝產(chǎn)物的耐受性比微動脈大。 也就是說，微靜脈對神經(jīng)體液調(diào)節(jié)不如微動脈敏感。對于利用組織間液水儲備、維持有效循環(huán)血量及血壓至關重要。,,循環(huán)系統(tǒng)代償與休克的分期,休克初期微循環(huán)變化示意圖,缺血狀態(tài),休克初期—缺血期（代償期）,（1）血液灌流重新分配。除心腦外，其他器官微循環(huán)的營養(yǎng)通路關閉，血液經(jīng)直捷通路和動靜脈短路回流，保持回心血量和心排出量。保證了腦、心的血液灌流。 （2）肌性微靜脈和小靜脈（血容量的

12、70%存儲在靜脈床）收縮，肝脾儲血庫收縮（自體輸血） （3）毛細血管靜水壓下降，組織間液回流血管的量增加（自體輸液）。,休克初期—缺血期（代償期）,代償就是犧牲“次要臟器”血運、保證“主要臟器”灌注的機制，因為供應主要臟器和次要臟器血管壁上α、β受體分布密度不同，在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活作用下，血管呈現(xiàn)不同的舒、縮效應，實現(xiàn)了血流的“向心（腦）性分布”。 代償期實質(zhì)就是把環(huán)繞全身的“正常循環(huán)”收縮成一個環(huán)繞心腦

13、的“小循環(huán)”。,微循環(huán)變化特點,次要臟器（皮膚、粘膜、胃腸道、腎臟）微循環(huán)：“前緊后松”，“來少去多”。 處于：“少灌、無灌”缺血狀態(tài)。 主要臟器（心腦）微循環(huán)：維持正常。,循環(huán)系統(tǒng)代償?shù)慕Y(jié)果,（1） “自我輸血” （2） “自我輸液”（3） 外周阻力、心收縮力↑（4）血液向心腦分布，維持心腦血供 此期雖然出現(xiàn)次要臟器缺血，但血流動力學尚能維持，心腦灌注正常。,,,回心血量↑,,維持BP,

14、,,,缺血期臨床表現(xiàn),休克原發(fā)病因+組織灌注不良及組織缺氧。反映外周圍血流灌注情況（下降）：皮膚色澤、溫度和濕度、甲床毛細血管充盈情況。反映內(nèi)臟灌流情況（下降）：尿量。反映心腦灌流情況（正常）：血壓、神志。 此期休克已經(jīng)開始，但是血壓、神志正常。,,,,休克中期—淤血期（失代償期）,如果休克繼續(xù)進展，缺氧加重、乳酸酸中毒，（次要臟器）真毛細血管前阻力血管進行性、廣泛性開放。 而后阻力血管對缺氧和酸中毒的耐受性大

15、，故仍處于收縮狀態(tài)。 呈現(xiàn)“前松后緊”、“來多去少”淤血情況。,休克期微循環(huán)變化示意圖,淤血狀態(tài),失代償期微循環(huán)特點,次要臟器微循環(huán)：處于“灌而不流”、“灌而少流”的狀態(tài)。血漿外滲增加。 主要臟器（心腦）微循環(huán)出現(xiàn)缺血。,失代償期微循環(huán)特點,失代償實質(zhì)是 “小循環(huán)”運行失控，全身真毛細血管廣泛性擴張，泛濫成一個比“正常循環(huán)”更大的“大循環(huán)”。 正常情況下，真毛細血管只有20%輪流開放，但在缺

16、血臟器產(chǎn)生大量乳酸的作用下，全身真毛細血管40-50 %同時開放，使得血管床容積驟然增大，有效血液循環(huán)難以維持。,微循環(huán)失代償?shù)慕Y(jié)果,微循環(huán)淤血 毛細血管床↑ ↑ Cap流體靜壓↑→血漿外滲 →回心血量↓→ 心排量↓ → Bp↓→心腦血供↓,,,,→,,失代償期臨床表現(xiàn),此期休克出現(xiàn)血流動力學改變：（1）血壓：進行性↓（2）腦缺血→神志淡漠轉(zhuǎn)昏迷（3）腎淤血→少尿，甚至無尿（

17、4）皮膚：紫紺、花斑、厥冷 此期出現(xiàn)典型的休克臨床表現(xiàn)。,休克晚期（DIC期）,血液動力學+血液流變學改變 微循環(huán)毛細血管內(nèi)，血液濃縮、淤積，粘滯度增高，血流緩慢，紅細胞積聚，毛細血管壁受損，加上受損組織細胞裂解，釋放大量促凝物質(zhì)，使纖維蛋白沉積和血小板凝集，從而導致彌漫性血管內(nèi)凝血。,休克晚期微循環(huán)變化示意圖,微循環(huán)特點,,,微血管麻痹擴張,大量微血栓的形成——DIC 血流停止, “不灌不流”——無復流現(xiàn)象

18、（no-reflow） “微”循環(huán)變成“不”循環(huán)。,DIC的后果,休克病情加重，同時出現(xiàn)出血、貧血、栓塞、器官功能衰竭。 當出血量與血壓水平不平行、或大量擴容后血壓不回升時，應想到DIC的可能。,全身炎癥反應（SIRS）,休克的代償機制之二,炎癥在一般情況下是機體有效的生理性保護性反應，可表現(xiàn)為局部的紅腫熱痛，也可以表現(xiàn)為全身反應。炎癥在多數(shù)情況下是作為機體一種有益的代償性反應，有助于清除感染和壞死的組織細胞

19、等，促進康復。 過度炎癥反應一旦脫離控制，大量產(chǎn)生的炎癥物質(zhì)產(chǎn)生一系列的連鎖反應稱為“瀑布效應”，可產(chǎn)生嚴重的全身性炎癥反應（SIRS）。此時這種反應不再是保護性的，而是破壞性的，就像自體免疫性疾病一樣。,全身炎癥反應（SIRS）,炎癥反應有兩副面孔，一個是天使，一個是魔鬼。 可控時，屬于“自衛(wèi)”反應，對機體有利，促進機體修復。 失控時，產(chǎn)生“自毀”效應，對機體有害，引發(fā)MODS/MOF。,全身

20、炎癥綜合癥的概念,1991年由美國胸科醫(yī)師協(xié)會/危重病醫(yī)學會提出SIRS的概念，是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的、自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現(xiàn)過度應激反應的一種臨床過程。,全身炎癥綜合癥診斷標準,體溫＞38.3℃或＜36℃；心率＞90次／min；呼吸頻率＞20次／min或PaCO2＜32mmHg；白細胞總數(shù)＞12×109/Ｌ，或＜4×109/Ｌ，或桿狀核（幼稚細胞）

21、＞10%； 因為SIRS的診斷標準過寬，2003年又進行了修訂，除了以上的4項指標的異常外，增加了生化指標，至少包括以下6項中的2項，即：,全身炎癥綜合癥診斷標準,1、低氧血癥PaO2/FiO2≤300mmHg； 2、少尿， 2 mmol/ Ｌ； 4、血小板減少，2 s 以上； 5、空腹血糖>6.4 mmol/ Ｌ； 6、意識模糊，如：興奮，煩躁，或嗜睡。,全身炎癥反應的臨床表現(xiàn),炎癥可控（SIRS階段）：

22、人體遭嚴重侵襲后組織系統(tǒng)發(fā)生效應，出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征（SIRS），SIRS最初表現(xiàn)為發(fā)熱、心悸、脈速、呼吸加快、白細胞增高等。 炎癥失控（MODS/MOF階段）：表現(xiàn)為失控炎癥反應，除SIRS外，高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝、組織細胞缺氧等臨床特征。,MODS發(fā)病機制 “二次打擊”學說,1992年，Deitch認為機體在受到任何一種損傷后往往處于一種致敏狀態(tài)，任何一種繼發(fā)性損傷如感染，即使作用輕微，但只要超過宿主清除能力，

23、則可引起一系列放大的連鎖反應，從而造成多器官系統(tǒng)功能損害。機體炎癥狀態(tài)由“可控”到“失控”，臨床表現(xiàn)從“SIRS”到“MODS”。 在由SIRS向MODS過渡這一過程中，微循環(huán)的缺血再灌注損傷和腸道菌、毒移位被認為是兩個極為關鍵的病理生理改變。,多器官功能障礙綜合征／多臟衰（MODS／MOF）,在嚴重感染、創(chuàng)傷、大手術、休克等原發(fā)病發(fā)生24小時后，機體同時或序貫發(fā)生兩個或兩個以上器官或系統(tǒng)功能障礙／衰竭的臨床綜合征。其臨

24、床演變特點是序貫性、漸進性加重，早期可能僅有實驗室檢查指標的變化，并無臨床表現(xiàn)，終末階段為MOF。MODS既可加重，也可逆轉(zhuǎn)。 目前一致認為：休克24小時內(nèi)發(fā)生的器官功能損害不能被看作為MODS。,臟器功能不全發(fā)生的順序,呼吸 （2～3日內(nèi)） 胃腸 （3～5日內(nèi)） 出凝血 （3～5日內(nèi)） 腎功能 （4～5日內(nèi)） 肝功能 （6～7日內(nèi)）

25、 心肌抑制 （6～7日內(nèi)） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)（7～9日內(nèi)）,對代償機制的認識,代償機制包括：微循環(huán)的代償、全身炎癥反應。兩者相互影響、互為因果，共同決定著休克的進程和轉(zhuǎn)歸。微循環(huán)側(cè)重血液動力學和血液流變學的變化，而炎癥反應則注重于“炎癥介質(zhì)”及其引起的病理生理的變化。兩者并非兩個體系，而是人們對休克病理變化在不同時期不同的視角。,對代償機制的認識,只要是休克病因以及病理生理過程（低心排、缺氧、酸中毒）不解除：

26、1. 代償“有用”，但也“有限” 微循環(huán)可由“代償”到“失代償” 2. 代償“有利”，但也“有害” 炎癥反應也從 “自衛(wèi)” 到“自毀” 臨床上就是要充分利用有利的代償，阻斷不利的代償。,休克的判定,休克的本質(zhì)是多系統(tǒng)器官的低灌注，只要有多系統(tǒng)器官的低灌注的證據(jù)，就有休克的存在。雖然，休克被人為的分成缺血、於血、DIC三期，但在臨床上，休克卻是一個動態(tài)、連續(xù)的演變過程，沒有清晰的分野。 在

27、臨床診斷和治療中強調(diào)休克是一個病理生理改變過程。如果將這個過程看作是一條線，休克的診斷標準只是這條線上的一個點。這個點固然重要，但是，對于臨床治療來說，在這個點到來之前就確定這條線的存在，認識到可能向休克發(fā)展的變化趨勢，則更具有實際意義。,,,,1、早期快速診斷,一看、二摸、三測壓、四尿量。一看：神志障礙或淡漠、唇淡、皮膚四肢蒼白或淤紫、表淺靜脈萎陷、毛細血管充盈時間延長（>2s）二摸：脈搏快、細、弱，皮膚四肢濕冷。三測血壓

28、：動脈收縮壓<80mmHg，脈壓<20mmHg。四尿量：<30ml/h 低血壓是判定休克的重要指標，但不可作為唯一標準。因為低血壓不一定都是休克，血壓正常也不能排除組織器官的低灌流。,2 、判定休克應考慮低灌流與全身炎癥反應兩個方面 以乳酸酸中毒為標志的組織缺氧是低灌流的一個重要表現(xiàn)，休克的第二個表現(xiàn)是伴有全身炎癥反應。 由于缺血-再灌流的損害，迅速復蘇的心原性休克全身炎癥反應小，膿毒

29、性休克全身炎癥反應大，創(chuàng)傷性休克全身炎癥反應居中。 當前主要還是以低灌流或血液動力學方面的臨床表現(xiàn)為主來判定休克。,3、休克的病因?qū)W判定,病史+體征+輔助檢查 肺水腫、靜脈充盈征（-）、脫水征（+）：表明血液/血管床不匹配，考慮低血容量、血管分布性休克。 肺水腫、靜脈充盈征陽性（+）、脫水征（-）： 表明存在心內(nèi)/心外血流阻塞，考慮心源性休克和梗阻性休克。,休克的病因?qū)W判定的意義,心原性休

30、克與低容量性休克的判斷非常重要，因為初始治療的著眼點分別在于: 低容量性血管/分布性休克: 快速大量容量輸入 心原性休克:使用血管活性藥物 梗阻性休克:立即進行病因治療,休克的病因?qū)W判定,輔助檢查的必要性 對于休克由兩個或兩個以上的病因所致,產(chǎn)生復合病因的休克；對于有時臨床情況特別復雜，應該考慮使用超聲心動圖、右心導管等輔助檢查手段來了解血流動力學狀態(tài)。,休克的

31、復蘇治療—早期干預,首先根據(jù)休克病理生理過程給予有效的干預，即便是病因不明，進而積極尋找病因和誘因。當前對休克的認識與治療具有指導意義的還是微循環(huán)理論。既然是微循環(huán)功能障礙是心排量下降導致，治療首要問題是增加心排量。 休克早期復蘇策略：兩個原則 首先調(diào)整前負荷的原則（低容量性血管/分布性休克）。 調(diào)整前負荷與活血管兼用的原則（心原性休克/梗阻性休克）。,休克早期液體復蘇策略之一,首先調(diào)整前負荷的原則,為何要調(diào)整前

32、負荷？,根據(jù)病理生理學知識，F(xiàn)rank-starling左心功能曲線呈S型，在其中斜率較大的上升段中，可能以較小的代價（心肌耗氧量的增加）換取較大的治療效果（心輸出量的增加）。,心功能曲線（FRANK-STARLING）,CO,V,正常人,心衰,如何調(diào)整前負荷？,低血容量、血管分布性休克：主要是前負荷降低，液體復蘇策略是快速大量擴容，增加前負荷，從而增加心排量，另外心功能正常時F-S曲線只有平臺，沒有明顯降支，能夠耐受快速大量擴容。

33、 心源性休克和梗阻性休克：前負荷有高有低。前負荷低，謹慎擴容補液，因為心臟擴大時F-S曲線有明顯降支。前負荷高，要擴管和利尿。,增加前負荷的基本措施—液體復蘇,復蘇液體： 晶體溶液：生理鹽水、等張平衡鹽溶液、高張鹽溶液等。休克病人大量補給含糖液體已視為禁忌，因進入體內(nèi)無滲透壓，加重組織水腫，并可引起和加重再灌注損傷。 膠體液：全血、血漿，白蛋白、血漿代用品（羥乙基淀粉、右旋糖酐等）。,晶體溶液,等滲液輸入后約有25%存

34、留在血管內(nèi)， 75%則分布于血管外間隙。增加血管內(nèi)容量，也增加組織間液，增加容量儲備。缺點：用量大，可能會加劇細胞腫脹。 高滲鹽液（7.5%的氯化鈉溶液）用量小即可提高滲透壓，擴張血容量，減輕細胞組織水腫。,膠體液,提高膠體滲透壓，減輕組織水腫。 全血、血漿：因庫血中含有大量來自白細胞和其他細胞的多種炎性介質(zhì)和毒性物質(zhì)，有研究表明傷后12ｈ內(nèi)輸血量＞1200ml是導致早期MODS的重要因素之一。輸血量越大，并發(fā)癥越

35、多。,如何選擇液體的種類,選用何種復蘇液體意見尚未一致，很難制定使用復蘇液體的標準方法。原則上以維持有效循環(huán)血容量為準則，維持生命體征的穩(wěn)定。晶體溶液是目前液體復蘇治療時最常用的液體。但應注意的是，大量應用晶體液后將增加組織水腫和肺水腫的機會，必要時應補充一定量的膠體。 無論用晶體溶液或膠體溶液，也無論用量的多少，必須維持Hct在25%以上，血小板計數(shù)在80×109/L以上，如果低于這兩個標準，就要使用成分輸血。

36、一般認為血紅蛋白在70g/L時仍能維持適當?shù)难踺斔汀?如何確定液體輸入量,低容量休克患者應立即進行緊急液體復蘇治療，“需多少，補多少”不是“失多少，補多少”。 快速大量的擴容治療，理論上可能會因毛細血管通透性增加而形成或加重組織水腫。應該指出，即使承擔一定程度的組織水腫（如腦水腫、肺水腫等）也應堅決維持有效循環(huán)容量。此時，讓一些臟器作出一定的犧牲，也是無法避免的。,休克液體復蘇新理念,新近認為，對于損傷性、失血性休克，活動

37、性出血控制前，應拋棄積極液體復蘇策略，主張限制性液體復蘇，即由“正壓復蘇”改為“低壓復蘇”。 輸入量視血壓和臨床情況而定，救治中不再刻意追求“正常的血壓”，但要維持重要臟器的臨界灌注壓。,調(diào)整前負荷與活血管藥物兼用的原則,休克早期液體復蘇策略之二,調(diào)整前負荷與活血管藥物兼用,1 、心源性休克/梗阻性休克，前負荷可“高”、可“低”。休克治療的第一步應是了解和調(diào)整前負荷。 （1）對于前負荷“高”者，應擴血管、

38、利尿，使心肌收縮力處于最佳狀態(tài)。 （2） 對于前負荷“低”者，因謹慎液體療法，并借助縮血管和擴血管，既讓冠狀動脈獲得灌注，又使其氧耗最低 。,調(diào)整前負荷與活血管藥物兼用,2 、 若單純調(diào)整前負荷效果有限，也需兼用心血管活性藥物。 （1）血壓已達危險水平，且難于用輸液糾正，則應及時給予血管收縮藥物。 （2）血容量已補足，血壓仍不回升時，可試用適量多巴酚丁胺并用小劑量多巴胺改善腎灌注，提高血壓和心排量。 (3)如果血壓已接近

39、正常水平，外周循環(huán)差、尿少，則應用擴血管藥物。,血管擴張劑,優(yōu)點：解除血管痙攣，增大血管口徑，從而增加組織灌注。缺點：容量血管擴張，造成血液囤積，回心血量的減少，同樣減少前負荷，心輸出量減少，BP（灌注壓）下降，削弱增加組織灌注的優(yōu)點。應與擴容同時進行。 雖然增加了灌注口徑，但降低了灌注壓。,血管收縮藥,作用機制是廣大次要臟器的血管床容積縮小，將循環(huán)變成了小循環(huán)，可提升血壓，滿足少數(shù)主要臟器（心腦）灌注，對于次要臟器而言，雖然

40、增加了灌注壓，但減小了灌注口徑。血管收縮藥的作用，類似機體代償時交感神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的效應。 休克復蘇重視動脈血壓，維持一定的灌注壓是必要的，但更著重循環(huán)灌注的血流量，血管收縮藥提高血壓通常是以進一步犧牲臟器灌注血流量為代價的。,聯(lián)合使用活血管藥物,血管收縮藥或血管擴張藥對機體的影響，具體反應在血壓水平和組織灌注，休克治療追求的是壓力（血壓）和血流量（組織灌注）兩者同時得到恢復，因此需要在血壓和血流量之間尋找適當平衡。

41、 聯(lián)合使用活血管藥物最佳平衡點： 既能保障BP（血管收縮藥），維持重要臟器灌注，又要改善內(nèi)臟組織灌注（血管擴張藥），如腎臟的泌尿功能。,液體復蘇的標準,傳統(tǒng)的臨床復蘇終點評估是根據(jù)血壓、尿量、神志狀態(tài)、口渴程度等臨床表現(xiàn)來判斷。循征醫(yī)學證實，以上指標正常時，內(nèi)臟可能仍處于缺血狀態(tài)，新近認為休克的實質(zhì)是細胞缺氧，復蘇的著眼點應由僅注重循環(huán)系統(tǒng)擴大到注重細胞氧代謝。目前，“隱匿型代償性休克”的概念特別關注休克生命器

42、官鏈中最薄弱并極其重要的局部組織器官。現(xiàn)有許多新的評價指標應用于臨床，作為判斷復蘇終點的標準。,復蘇終點的標準,1.血乳酸（BL）可正確地判斷休克的嚴重程度，因其能直接反映無氧代謝，也可作為機體低灌流的指標，有研究表明，以BL正?？勺鳛閺吞K充分的標志。2. 堿缺失（BE）堿缺失不但可反映全身組織的酸中毒情況，還能準確反映休克的嚴重程度和復蘇的程度。,復蘇終點的標準,3.胃腸粘膜的PH值(pHi)　胃腸上皮細胞對缺血缺氧非常敏感，缺血缺

43、氧可導致局部組織的乳酸蓄積和酸中毒，因此，測量胃腸粘膜組織內(nèi)的酸度pHi便有可能成為反映其灌注的指標。胃腸粘膜是休克時最早出現(xiàn)缺血、也是復蘇后最后恢復組織灌注的部位。若全身監(jiān)測指標已完全恢復正常，而pHi仍低的狀態(tài)稱“隱匿型代償性休克”；其主要危害導致胃腸粘膜屏障損害，造成細菌移位和內(nèi)毒素刺激多種CK的釋放，進而誘發(fā)嚴重的膿毒癥和MODS。,針對SIRS/MODS的困惑與挑戰(zhàn),強調(diào)SIRS、MODS的概念，目的是讓臨床醫(yī)生更加關注對MO

44、DS的早期發(fā)現(xiàn)和有效治療。 MODS發(fā)病機理的炎癥介質(zhì)學說，有級聯(lián)、序貫、瀑布樣多米諾骨牌特征，似乎我們了解了許多，但實際上這些所謂機制，在MODS的整體病程中到底有何作用？換句話說，我們能把這些學說應用于臨床嗎？針對這些研究的臨床實驗有效嗎？令人遺憾的是：不能！沒有! 其實，我們只是摸到了大象的尾巴，而對整個大象的輪廓還所知太少。 目前對MODS缺乏特異的干預手段，預防是最好的治療。,SIRS/MODS

45、概念的啟示,1、強調(diào)休克治療的時間性 無論病人自身怎樣代償，休克必有后果（SIRS），缺血再灌注損傷常引起MODS。 休克持續(xù)時間越長，缺血再灌注損傷越嚴重， SIRS /MODS發(fā)生的幾率越大。2、強調(diào)休克復蘇的充分性 大量臨床研究表明，休克復蘇不充分，可能引起MODS。原因是“隱匿型代償性休克”仍存在腸道缺血，腸道細菌、毒素外移，形成“二次打擊”。,SIRS/MODS概念的啟示,3、早期預防，積極治療，強調(diào)“時

46、間窗”觀念 充分認識MODS臟器功能不全發(fā)生的順序，不讓第一張骨牌倒下。即使第一張骨牌倒下（第一個受損器官如肺ARDS），我們的選擇就是積極治療，盡可能在有限的時間窗內(nèi)阻斷這種傳遞。 這里提出時間窗的概念,是因為對于MOF而言，治療時機比手段更為重要。,休克的綜合治療同等重要,1、病因治療2、重要臟器功能支持3、調(diào)整酸堿、電解質(zhì)平衡、出凝血功能……….. 休克的治療是一個系統(tǒng)工程，除液體復蘇外，休克