休克的診斷及治療外二科王云山

1、低血容量休克,第一節(jié) 定義與分類,定義,休克為有效循環(huán)血量減少,導(dǎo)致組織灌注不足,創(chuàng)傷,細(xì)菌感染和代謝紊亂所致的一種多器官功能衰竭綜合征。 分類休克的分類在治療上有實(shí)際意義，根據(jù)病因不同，可分為： 1、感染性休克：又稱敗血癥休克，細(xì)菌性休克，內(nèi)毒素休克，中毒性休克。 如；出血壞死性胰腺炎，化膿性腹膜炎，創(chuàng)傷并發(fā)嚴(yán)重感染。,,,2、心源性休克：多因心梗，心律失常，充血性心功能不全，也可由于心臟傷造成的急性血容量降低，急性心包填

2、塞后嚴(yán)重血、氣胸導(dǎo)致回心血量減少，左室容量不足，心排血量降低，組織灌注減少，從而細(xì)胞缺氧和重要器官損傷。3、神經(jīng)性休克：劇烈疼痛，精神緊張而發(fā)生的血壓下降，面色蒼白，脈搏快而弱，又稱“原發(fā)性休克”．　由于脊髓后腦干損傷，解剖上傳導(dǎo)功能阻斷可使血管的功能性喪失，而引起低血壓． ４、過敏性休克：過敏體質(zhì)的人，注射或口服某些藥物，通過Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生休克,,,５、低血容量休克：大失血、失液引起血液總量減少，導(dǎo)致組織灌注不足。?。保┦а?/p>

3、性休克：因出血而致全身絕對(duì)血容量減少。失血量達(dá)到總血量的１０％－１５％就可能出現(xiàn)休克?！。玻﹦?chuàng)傷性休克：為機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重破壞后所引起的休克，與失血性休克的區(qū)別在于并無十分活躍的外出血或內(nèi)出血。多在廣泛軟組織挫傷，大面積深度燒傷，擠壓傷，多發(fā)骨折或手術(shù)中麻醉不全等多種因素造成?！　V泛性創(chuàng)面滲血，損傷或擠壓部位的細(xì)胞失活，毛細(xì)血管廣泛滲透，血漿成分向“第三間隙”轉(zhuǎn)移，形成組織腫脹，細(xì)胞水腫以及血容量減少。,,,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分為：　⊙

4、低排高阻型休克，又稱低動(dòng)力型休克，特點(diǎn)是心輸出量↓，外周阻力↑，由于皮膚血管收縮，血流量↓，皮溫↓，故又稱“冷休克”。多見于失血性休克，心源性休克，以及大部分感染性休克?！　迅吲诺妥栊托菘?，又稱高動(dòng)力型休克，特點(diǎn)是心輸出↑，外周阻力↓，皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，皮溫↑，故又稱“暖休克”，多見于少部分感染性休克。,第二節(jié)　微循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能,目前的研究認(rèn)為休克的本質(zhì)不是血壓，而是血流，即使把血壓升到正常，但如果生命器官缺血時(shí)間太久，微循環(huán)

5、衰竭，休克也不易救治。微循環(huán)就是小動(dòng)脈和小靜脈之間微血管中的血液循環(huán)，也是血管與組織接觸最密切的地方，是機(jī)體內(nèi)進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。（一）、微循環(huán)結(jié)構(gòu)與功能。在顯微鏡下微循環(huán)有三條通道（如圖）?！。薄⒚?xì)血管網(wǎng)，即營養(yǎng)通道，包括：　微動(dòng)脈(Ａrteriole)，內(nèi)徑２０－２５微米．,,,真毛血管,微動(dòng)脈,微靜脈,毛細(xì)血管前括約肌,動(dòng)靜脈吻合支,后微動(dòng)脈,,,,,,,,后微動(dòng)脈或中間微動(dòng)脈(Metarteriole),內(nèi)徑１２－１５

6、微米?！∶?xì)血管前括約肌(Precapillary sphineter)　內(nèi)徑為１０－１２微米，管壁具有豐富的環(huán)狀平滑肌，作用是控制微循環(huán)血流，調(diào)節(jié)灌注量．　上述三種血管均有平滑肌存在，其收縮和舒張直接影響毛細(xì)血管的灌注與血壓及周圍阻力有密切關(guān)系，故又稱阻力血管．　真毛細(xì)血管(True capillaries) 內(nèi)徑８－１０微米，沒有平滑肌，長約０.５毫米，總長１１萬公里，分支多，大約在３００億,,枝以上，占全身血管總長９０％，

7、真毛細(xì)血管之間有豐富的交通支，組成毛細(xì)血管網(wǎng)，正常時(shí)僅有２０％是開放的，通過的血量占總血量的５－１０％，約５００－１０００毫升，大部分處于關(guān)閉狀態(tài)，每隔３０秒到數(shù)分鐘輪流開放，真毛細(xì)血管是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。因此，血液從后微動(dòng)脈到真毛細(xì)血管網(wǎng)到微靜脈的通道是營養(yǎng)通道。毛細(xì)血管因管徑極小，只能容許一個(gè)細(xì)胞通過，又要進(jìn)行物質(zhì)交換，故血流速度極慢，相當(dāng)于主動(dòng)脈血流的１／８００。　微靜脈(Venule):包括毛細(xì)血管后微靜脈，集合微

8、靜脈，肌性微靜脈，內(nèi)徑２０－５０微米,,，僅有平滑肌，無括約肌，為容量血管。２、動(dòng)靜脈短路（A-Vshunt)：內(nèi)徑２５－３０微米，為微動(dòng)脈與微靜脈之間的動(dòng)靜脈吻合支，正常情況下吻合支是關(guān)閉的，內(nèi)含有豐富的平滑肌、括約肌，受交感Ｎ支配(以B受體占優(yōu)勢)，在發(fā)生休克時(shí)，血管開放，血流直接從微動(dòng)脈流至微靜脈，因?yàn)槲呛现]有交換功能，是非營養(yǎng)血流，休克時(shí)此血流增加，所以組織細(xì)胞發(fā)生營養(yǎng)障礙。３、直捷通路(Thorough fare cha

9、nnel)：血液從微動(dòng)脈經(jīng)后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管至微靜脈，此通路短而直，阻力小，血液通過時(shí)速度快，很少進(jìn)行物質(zhì)交換。,,（二）、微循環(huán)的調(diào)節(jié)。微循環(huán)既受交感Ｎ支配，又受血液或局部組織所產(chǎn)生的組織胺等血管活性物質(zhì)所調(diào)節(jié)。血管活性物質(zhì)主要有兩大類；一類是全身組織所產(chǎn)生的，是　收縮血管的；如兒茶酚胺，腎素等；一類是局部產(chǎn)生的是舒張血管的；如組織胺、５－羥色胺、緩激肽和某些代謝產(chǎn)物，如腺苷化合物、乳酸、多糖體、核苷酸、前列腺素等。（表１）?、?/p>

10、、兒茶酚胺：休克早期，交感－腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮過亢；血液中兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）↑，兒茶酚胺作用a－受體，引起小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，血壓回升；小靜脈收縮，回心血量增多。兒茶酚胺作用B－受體使心收縮力↑，心搏量↑，使機(jī)體暫時(shí)保持相對(duì)平,,失血性休克各期微循環(huán)的主要改變（表１）,,,,項(xiàng)目　　缺血期　　　　　淤血期　　彌漫性血管內(nèi)凝血期　　　器官功能衰竭,小動(dòng)脈微動(dòng)脈前毛細(xì)血管（后微動(dòng)脈）微靜脈小靜脈

11、真毛細(xì)血管網(wǎng),收縮（＋＋＋）收縮（＋＋＋）收縮（＋）縮閉,,收縮（＋）舒張收縮（＋＋）淤血、血漿滲出,收縮（±）舒張收縮（＋＋＋）凝血與纖溶出血,收縮（±）舒張收縮（＋＋）纖溶出血,,衡,但是過高過久水平的兒茶酚胺導(dǎo)致組織缺氧。⑵、腎素血管緊張素系統(tǒng)：休克時(shí)腎血液灌注減少使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血液腎素Ⅱ（AT-Ⅱ）水平顯

12、著↑，在嚴(yán)重的失血性休克時(shí)，血中AT-Ⅱ濃度增加60倍，由于血管緊張素縮血管作用（比去甲腎上腺素強(qiáng)１０倍），使組織灌注量↓，組織缺血缺氧加重。⑶、血管加壓素：血容量↓可引起血管加素↑，疼痛和AT-Ⅱ ↑可刺激其釋放，其作用是通過縮血管和抗利尿作用起到代償作用。⑷、心肌抑制因子：心肌抑制因子是一種小分子多肽，源于溶酶體釋放的酸性蛋白酶對(duì)細(xì)胞蛋白成分和血漿蛋白的水解。休克時(shí)，胰腺缺血，導(dǎo)致酸性蛋白酶顯著升高，從而生成大量的心肌抑,,制因

13、子。其作用是內(nèi)臟血管收縮，抑制心肌興奮－收縮偶聯(lián)及抑制單核細(xì)胞功能作用，使休克加重。⑸、組胺：由于組織缺氧，酸中毒和Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)機(jī)制導(dǎo)致組胺↑↑。組胺作用于Ｈ１受體，引起微靜脈收縮，血管通透性增加；作用于Ｈ２受體，使微動(dòng)脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張。⑹、激肽：組織缺氧，酸中毒及內(nèi)毒素均可引起血管內(nèi)皮受損，膠原暴露，使因子Ⅻ激活，進(jìn)而激活激肽系統(tǒng)水平升高。激肽可擴(kuò)張血管增加通透性，血漿外滲，有效循環(huán)血量減少，血壓下降。⑺、前列腺素和白三烯：前列

14、腺素類(PGs)和白三烯(ＬＴs)是花生四烯酸（ＡＡ）的衍生物．休克時(shí)，在內(nèi)毒素、缺氧、酸中毒等作用下，磷脂酶Ａ２被激活，引起細(xì)胞磷脂的分解，產(chǎn)生ＡＡ。ＡＡ在環(huán)加氧酶的作用下生成前列腺素（ＰＧＥ、ＰＧＦ、ＰＧＩ２）和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）。其中ＰＧＩ２和血栓素Ａ２在休克的發(fā)展過程中起重要作用，,,前者使血管擴(kuò)張，抑制血小板聚集．后者則收縮血管和促進(jìn)血小板聚集．休克早期，兩者都增多，隨著休克發(fā)展內(nèi)皮細(xì)胞受損嚴(yán)重ＰＧＩ２合成減少導(dǎo)致ＴＸＡ

15、２增多，兩者失去平衡．,,,ＡＡ,,環(huán)加氧酶,脂氧化酶,,前列腺素ＰＧＩ２,,血管擴(kuò)張，抑制血小板聚集,,血管收縮血小板聚集,白三烯（ＬＴＣ４、ＬＴＤ４　ＬＴＢ４）,,促進(jìn)血細(xì)胞貼壁，釋放炎癥介質(zhì)，,,血管通透性增加，抑制心肌收縮,,⑻、血小板活化因子　是一種磷脂介質(zhì)。,,白細(xì)胞巨嗜細(xì)胞肥大細(xì)胞血小板,,ＡＤＰ?。裕兀粒玻蹋裕印〖る摹⒔M氨等,ＴＮＦ,血小板活化因子,,增強(qiáng)血小板聚集和釋放,,血管通透性↑,,⑼、內(nèi)腓

16、肽　廣泛存在于神經(jīng)系統(tǒng)，休克時(shí)血漿內(nèi)腓肽明顯升高，使小血管擴(kuò)張和心肌收縮功能減弱，血壓下降。⑽、細(xì)胞因子　是一類主要由淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生的高活性多功能低分子蛋白質(zhì)。其中腫瘤壞死因子（ＴＮＦ）、白細(xì)胞介素－１（ＩＬ－１）　與休克發(fā)生有關(guān)。特別在心源性休克作用明顯。單核巨嗜細(xì)胞,,內(nèi)毒素,ＴＮＦＩＬ－１,,損傷內(nèi)皮細(xì)胞,,,血管通透性增加,刺激白細(xì)胞血小板活化因子,,凝血,,⑾、自由基　　　休克時(shí)Ａ、由于體液介質(zhì)的作用，

17、體內(nèi)產(chǎn)生大量氧自由基。　　　?。?、組織缺血缺氧；ＡＴＰ難于利用→次黃嘌呤堆積→自由基。　　　?。谩⑿菘藦?fù)蘇再灌注時(shí)，大量氧分子進(jìn)入細(xì)胞組織，次黃嘌呤通過黃嘌呤氧化酶→黃嘌呤→尿酸→大量氧自由基（ō２、ò２、ＯＨ）活性氧（Ｈ２Ｏ２）　作用：引起多種組織成分受損，尤其是攻擊生物膜中的不飽和脂肪酸，引起強(qiáng)烈的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，細(xì)胞損傷嚴(yán)重。,第三節(jié) 創(chuàng)傷性休克的臨床表現(xiàn)和診斷,病因：患者均有嚴(yán)重的外傷史，如高速撞擊、高處墜落、大

18、面積燒傷、內(nèi)出血、火器傷等。臨床表現(xiàn)：1、神志 在休克早期，大腦組織的血液灌注未明顯減少，缺氧尚輕，神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)興奮，患者出現(xiàn)煩躁、焦慮或激動(dòng)，當(dāng)休克進(jìn)一步加重，收縮壓降至50mmHg左右時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞的反應(yīng)顯著降低，神志由興奮轉(zhuǎn)為抑制，目光呆滯，表,情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊，甚至昏迷?！　　。?、皮溫　　皮膚蒼白、發(fā)紺。四肢皮膚濕冷，表示周圍血管收縮，毛細(xì)血管灌注不足。膚色的改變，往往出現(xiàn)在血壓脈搏變化之前。休克程度較輕時(shí)，溫度

19、降低往往只限于指、跖。如果肢體厥冷范圍擴(kuò)延到肘部或膝關(guān)節(jié)以上，常表示休克再繼續(xù)加重。簡單方法可同時(shí)測遠(yuǎn)端肢體與肛門溫度，計(jì)算二者溫差，一般不超過３－４度，溫差的大小可作為判斷周圍血循環(huán)灌流的參考?！　　。?、脈搏　休克早期脈率增快，常等于或超過１２０／分，晚期則變?yōu)槁?xì)。除觀察脈率外，脈搏是否清楚亦屬重要，有時(shí)血壓雖低，但脈搏清楚可及，手足溫暖，說明微循環(huán)灌注尚好。脈律不齊通常表示心肌有缺氧性損害或有局灶性,心肌壞死?！　。?、靜脈　

20、　靜脈萎陷，提示血容量不足，靜脈過于充盈，提示心功能衰竭或補(bǔ)液過多過快?！　?chuàng)傷性休克各期血液動(dòng)力學(xué)改變（表２）,,,項(xiàng)目,缺血期,淤血期,ＤＩＣ,衰竭期,心輸出量,血管容量,外周阻力,血　壓,減少（＋）,減少（＋）,增　加,不變或略變,減少（＋＋）,減少（＋＋）,增　加,降低（＋＋）,減少（＋＋＋）,減少（＋＋＋）,增加（＋＋＋）,增加（＋＋）,增　加,增加或降低,降低（＋＋＋）,降低（＋＋＋）,５、血壓　　低血壓是診斷休克的一個(gè)重

21、要標(biāo)志，但不是一個(gè)早期指標(biāo)。若收縮壓低于８０mmHg，脈壓小于３０ mmHg；對(duì)于增有高血壓病人如血壓較原水平低于２０％以上，可診斷為低血壓。在嚴(yán)重休克時(shí)有時(shí)用聽診方法往往測不到血壓，但不等于血壓為零，用動(dòng)脈器直接測定法仍可測的平均血壓的高度；如超聲測定血流量的方法測主動(dòng)脈方法?！≈行撵o脈壓：主要是右心室為準(zhǔn)，由幾個(gè)決定因素；①、血流量?、?、靜脈血管張力?、?、右心室排血能力　④、胸腔內(nèi)壓力?、荨㈧o脈回心血量?、?、肺循環(huán)阻力等多方面因素綜

22、合作用的結(jié)果。特別是靜脈回心血量和右心室排血能力兩者間動(dòng)態(tài)關(guān)系，最為重要?！　∧康模孩?、估計(jì)休克狀態(tài)?、?、衡量治療效果?、?、估計(jì)輸液的程度?、?、估計(jì)右心功能。,,⑸、便于輸入高滲的或刺激較強(qiáng)的液體（如氯化鉀等）?！≌Ｖ担?５９－１.１８ＫＰa(6-12cmH2O)，休克病人常低于０.４９ＫＰa（５cmH2O）　肺毛細(xì)血管嵌入壓:正常值２.０ＫＰa　，比中心靜脈壓更可靠和靈敏，但操作復(fù)雜，如嵌入壓＞２.０８－２.３４ＫＰa（１６－１８

23、mmHg)，提示左心功能不全?！?心輸出量：大多數(shù)休克病人，尤其是低血容量休克。心排量和心輸出量都降低；心排量上升并不一定表示情況有所好轉(zhuǎn)，因?yàn)榇藭r(shí)大部分血量被動(dòng)－靜脈短路所分流，故毛細(xì)血管的灌注并不一定得到改善，相反，心臟負(fù)擔(dān)加重，反而促使心衰更易發(fā)生。通常用心臟指數(shù)（ＣI，即每分鐘心輸出量除以體表面積）；休克時(shí)通常低于３.２Ｌ／min/m。,,心臟指數(shù),＝,每分心輸出量,——————,體表面積,2,,微循環(huán)的觀察：　通過指壓甲床

24、看毛細(xì)血管的充盈度；也可用顯微鏡下觀察甲皺，眼球結(jié)合膜，以及眼底微循環(huán)狀況。　　目的 （1）觀察小動(dòng)脈的痙攣程度；血管袢徑多少。 （2）觀察小靜脈擴(kuò)張引起毛細(xì)血管淤血情況，血流經(jīng)過一個(gè)管袢所需時(shí)間≦1秒者為正常，2-5秒為較慢，6秒以上為慢。 （3）混合型，既有小動(dòng)脈痙攣缺血，又有毛細(xì)血管淤血，甚至血流來回?cái)[動(dòng),停滯,血漿和紅細(xì)胞滲出等。 6、平均動(dòng)脈壓

25、 正常情況下，舒張期大于收縮期，故平均動(dòng)脈壓不等于收縮壓與舒張壓的均數(shù)。,,,平均動(dòng)脈壓,=,,收縮壓+2×舒張壓,——————————,,3,心搏快時(shí)，平均動(dòng)脈壓,=,——————,收縮壓+舒張壓,,心搏快時(shí)，平均動(dòng)脈壓,,收縮壓+舒張壓,,2,7、 總血管外周阻力,,外周阻力,=,——————,,平均動(dòng)脈壓-右心房壓力,,心輸出量,,8、 尿量 尿量的改變是反應(yīng)血容量和血管張力的簡便可行的方法。 尿量＞0.

26、5ml/h/kg,提示血流灌注已能維持?！〉绻獕赫?，仍有少尿和尿比重降低，提示急性腎功能不全可能?！　　　〉谒墓?jié)　　實(shí)驗(yàn)室檢查　１、紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積：作為血液稀釋和濃縮程度的參考?！。?、血?dú)夥治觯毫私馑釅A失衡的程度，特別是便于發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后出現(xiàn)呼吸窘迫綜合征?！。?、血乳酸鹽及兒茶酚胺的測定：有助于判斷休克的嚴(yán)重程度。由于缺氧和酸中毒程度成正比。,,因此，動(dòng)脈血的乳酸含量成為缺氧及灌注不足嚴(yán)重程度的指標(biāo)。灌注不足

27、時(shí)，乳酸濃度＞２mmol/L，當(dāng)濃度由２ mmol/L升至８ mmol/L，存活率則由大約９０％降至１０％　?！翰璺影返臏y定：兒茶酚胺的產(chǎn)生屬于一種代償性反應(yīng)，也是休克轉(zhuǎn)為不可逆性的一種有害因素。如兒茶酚胺濃度在１０－３０mg/ml時(shí)，證明是機(jī)體的防御反應(yīng)，超過該濃度則有害。如大于１００mg/ml ，則為休克不可逆的指標(biāo)?！。?、凝血因子的測定　　進(jìn)行全套的凝血因子和凝血情況測定是不實(shí)際的?！】蓛H作血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原濃度測定。如

28、果計(jì)數(shù)不斷下降，要高度警惕ＤＩＣ的發(fā)生。?。?、其他測定　　如尿常規(guī)、電解質(zhì)、肝、腎功,,能的測定等?！　　　〉谖骞?jié)　低血容量休克的診斷?。?、若收縮壓降至１０.６ＫPa(50mmHg),脈壓＜２.６ＫPa(２０mmHg）。２、組織灌注不足的表現(xiàn)（如尿量＜２０ml/h,意識(shí)障礙、皮膚濕冷、四肢厥冷等）。,,判斷低血容量休克程度的征象,,———————————————————,征象,輕度休克,中度休克,重度休克,神志及表情收

29、縮壓脈壓脈率（次／分）口唇膚色肢端溫度毛細(xì)血管充盈時(shí)間血容量減少的估計(jì),清醒，微動(dòng)稍高或正常，稍低縮?。?６－４.０１ＫＰa(20-30mmHg)　　稍快正常或蒼白無變化或稍冷稍正常２０％±,煩躁，呼吸急促，口渴?。保?ＫＰa(80mmHg)左右明顯縮小約１.３－２.６ＫＰa(10－20mmHg)120±蒼白或蒼白斑肢端厥冷明顯延長３５

30、％±,淡漠反應(yīng)遲鈍意識(shí)模糊，昏迷６.６KPa（50mmHg)左右或不易測到＜１.３KPa(10mmHg）或測不清＞１２０或摸不清灰色或微紫紺濕冷，范圍擴(kuò)大＞４５%,第六節(jié)　低血容量的防治原則,１、救治原發(fā)病　　如止血、止痛、控制感染等。２、補(bǔ)充血容量　　原則是“需多少、補(bǔ)多少”。３、合理使用血管活性藥物　　目前更多使用兼有舒、縮作用的藥物，先提高血壓。如多巴胺類，既能增強(qiáng)心肌收縮力，使腎動(dòng)脈、

31、冠狀動(dòng)脈及腸系膜動(dòng)脈擴(kuò)張，也可聯(lián)合使用如去甲腎上腺素＋酚妥拉明。　當(dāng)中心靜脈壓增高時(shí)應(yīng)使用擴(kuò)血管藥物，,,降低血管阻力。?。础⒓m正酸中毒　　治療酸中毒的根本措施是恢復(fù)有效血容量和使用擴(kuò)血管藥物，使用堿性藥物只是一個(gè)重要的輔助措施，它只能補(bǔ)充碳酸氫根提高血ＰＨ值，而血漿中乳酸根濃度仍很高。只有不足血容量，周圍血管擴(kuò)張，微循環(huán)改善后，無氧代謝轉(zhuǎn)為有氧代謝時(shí)，用堿性藥物才有效。?。?、改善細(xì)胞代謝、防止細(xì)胞損傷　　使用能量合劑、胰島素、糖

32、皮質(zhì)激素、抑肽酶、谷胱甘肽過氧化物酶、維生素Ｃ和輔酶Ｑ等。?。?、氧治療?！。?、防止器官功能衰竭。,,８、抗生素使用　　早期足量、聯(lián)合使用?！　　?chuàng)傷性休克血容量補(bǔ)充欠缺與補(bǔ)組后癥狀對(duì)照,,臨床癥狀　　　　　　　　　血容量不足　　　　　　　　　血容量充足,口渴　　　　　　　　　　　　存在　　　　　　　　　　　　不存在,——————————————————————,動(dòng)脈收縮壓　　　　　　　　　　下降　　　　　　　　接近于正常（休克前）

33、,脈壓　　　　　　　　　　　　小，微弱　　　恢復(fù)正常(４.０ＫＰa(30mmHg),脈搏　　　　　　　　　　　　　快、弱　　　　　　　　　　　減慢、有力,頸靜脈充盈　　　　　　　　　　　不良　　　　　　　　　　　　　　良好,心尖波動(dòng)　　　　　　　捫觸不易，局限，微弱　　　　　　清楚，廣泛，有力,毛細(xì)血管充盈時(shí)間　　　　　　　　延長　　　　　　　　　　　　　　　迅速,肢端溫度　　　　　　　　　寒冷，潮濕，微紫　　　　　　溫暖、干燥、紅潤,

34、肛溫和皮溫　　　　　　　肛溫升高，皮溫下降　　　　　肛溫下降，皮溫升高,尿量　　 減少（２５ml/h) 增多（＞25-30 ml/h）,兒茶酚胺濃度 升高 下降,乳酸鹽濃度

35、 升高 下降,代謝性酸中毒 存在 改善,,中心靜脈壓與臨床輸液的關(guān)系,,中心靜脈壓 血壓

36、 原因及理,—————————————————————,低低高高正常,低正常偏低正常低,血容量不足，應(yīng)快速補(bǔ)液 。 血容量輕度不足，心收縮力良好，可減慢補(bǔ)充血容量的速度。此時(shí)應(yīng)注意，血容量尚未真正補(bǔ)償，但由于兒茶酚胺的作用，血壓可突然出現(xiàn)低血壓，仍需繼續(xù)補(bǔ)充有效血容量。心功能不全或補(bǔ)液量不足，可試行小量快速

37、靜脈如中心靜脈壓明顯升高，而動(dòng)脈壓無明顯改變，應(yīng)減少輸液量，并用強(qiáng)心劑。（1）、輸液過多，循環(huán)容量超過負(fù)荷，應(yīng)停止輸液或用利尿劑。（2）。肺容量血管收縮，肺循環(huán)阻力增高，可適當(dāng)用血管擴(kuò)張劑。（1） 有效血容量可能補(bǔ)足，但有輕度心收縮無力，此時(shí)可加強(qiáng)吸入氧或使用快速作用洋地黃；（2）有效血容量不足，此時(shí)可較緩慢輸液，使靜脈壓逐步升至1.47KPa(5cmH2O(3)血容量已補(bǔ)足，但由于加壓劑的使用，肺容量血管收縮，此時(shí)