人體常見的病理解剖改變

1、醫(yī)學(xué)導(dǎo)論,藥學(xué)院：袁琳yuanlinjx@126.com,人體常見的病理形態(tài)改變,,本章內(nèi)容,細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)細(xì)胞和組織的損傷及修復(fù)炎癥局部血液循環(huán)障礙腫瘤,概念,病理過程：是指存在于不同疾病中可共同具有的相對(duì)單一的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)病理變化，它本身無特異性，但它是構(gòu)成特異性疾病的基本組成成分。并發(fā)癥：是指發(fā)生在同一患者體內(nèi)與主要疾病有因果關(guān)系的疾病。伴同疾?。菏窃谕换颊呱砩习l(fā)生的與主要疾病無因果關(guān)系的疾病,細(xì)

2、胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng),,細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng),適應(yīng)：指細(xì)胞、組織、器官和機(jī)體對(duì)于持續(xù)性內(nèi)外環(huán)境刺激作出的非損傷性的應(yīng)答反應(yīng)，以保證細(xì)胞和組織的正常功能，維護(hù)細(xì)胞、器官乃至整個(gè)機(jī)體的生存在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大：細(xì)胞、組織或器官的體積增大增生：細(xì)胞數(shù)目增多，組織器官體積增大萎縮：正常發(fā)育的器官、組織或細(xì)胞體積縮小化生：一種分化成熟的組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N相同類型的組織,,圖示心肌肥大（左心室）心肌纖維的數(shù)量雖然沒有增加，但是心肌纖維為了

3、適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加而體積增大（肥大）。此為高血壓病人肥大的心臟，左心室明顯增厚,,在這個(gè)縱向剖開的子宮腔面可以看到明顯增生的子宮內(nèi)膜。子宮腺細(xì)胞和基質(zhì)數(shù)量增多。這種增生是隨月經(jīng)周期而發(fā)生的生理性變化。,圖示：阿爾茨海默癥時(shí)腦萎縮。腦回變窄，通向額極的腦溝變寬,,食管粘膜的鱗狀上皮已經(jīng)發(fā)生了化生，左側(cè)酷似胃粘膜柱狀上皮,細(xì)胞和組織損傷及修復(fù),,細(xì)胞和組織的損傷,損傷原因：缺氧、物理因子、化學(xué)(藥物)因子、生物因子、免疫反應(yīng)……損傷表

4、現(xiàn)：變性：細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)顯著增多，一般伴有功能低下。變性為可恢復(fù)性改變，但嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展為壞死死亡：活體內(nèi)局部組織和細(xì)胞死亡,變性,細(xì)胞水腫：細(xì)胞膜上鈉泵受損或細(xì)胞膜直接受損，細(xì)胞內(nèi)水分增多細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)沉積：是變性的主要表現(xiàn)脂肪沉積玻璃樣變性纖維素樣變性黏液樣變性淀粉樣變性病理性色素沉積病理性鈣化,,,,圖示：肝細(xì)胞脂肪變性HE染色肝細(xì)胞充滿脂質(zhì)，

5、呈空泡狀,,纖維素樣變性：病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，狀似纖維素,,,黏液樣變性,,,脾臟淀粉樣變性小動(dòng)脈淀粉樣變性,,,,病理性色素沉積：慢性肺淤血，肺泡腔內(nèi)見大量含鐵血黃素沉積,,,圖示：胃壁營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化左側(cè)動(dòng)脈壁發(fā)生鈣化，在粘膜下層也有不規(guī)則藍(lán)紫色鈣化灶。鈣化容易發(fā)生在受損組織。,細(xì)胞死亡,細(xì)胞死亡：細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功

6、能喪失等不可逆的變化。包括壞死和凋亡壞死：是指活體組織內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡凋亡：是由一系列基因控制并受復(fù)雜信號(hào)調(diào)節(jié)的細(xì)胞自然死亡的現(xiàn)象生物學(xué)意義：對(duì)于多細(xì)胞生物個(gè)體發(fā)育的正常進(jìn)行，自穩(wěn)平衡的保持以及抵御外界各種因素的干擾方面都起著非常關(guān)鍵的作用,壞死,壞死的病變:失活組織 細(xì)胞核（重點(diǎn)）核濃縮：核脫水、縮小、染色加深核碎裂：核膜破裂、崩解核溶解： DNA分解，染色變淡細(xì)胞質(zhì):胞漿紅染（即嗜酸性增強(qiáng)，核蛋白體減少或喪失）

7、，胞漿內(nèi)結(jié)構(gòu)崩解間質(zhì):基質(zhì)崩解、液化；顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì),,,,TUNEL染色法顯示肝細(xì)胞調(diào)亡（箭頭所示）,壞死,壞死的類型凝固性壞死:較長(zhǎng)時(shí)間保存結(jié)構(gòu)輪廓干酪樣壞死壞疽液化性壞死:壞死組織分解液化,可形成壞死腔,,腎臟腎皮質(zhì)區(qū)的楔型蒼白區(qū)域即為凝固性壞死（梗死）。,,,干酪樣壞死,干酪樣壞死,圖示：壞疽（某一部位的大片組織壞死）此為趾凍傷后由于缺氧發(fā)生了干性壞疽，主要為凝固性壞死。,圖示：兩個(gè)肺液化性壞死灶。在損傷組織區(qū)域

8、中央發(fā)生液化。一個(gè)膿腫在肺上葉，一個(gè)在肺下葉。液化性壞死是含有較多脂質(zhì)器官（如腦）的壞死類型。當(dāng)大量的急性炎癥細(xì)胞釋放蛋白溶解酶破壞周圍組織時(shí)，即發(fā)生膿腫（液化性壞死）。,,,壞死,結(jié)局溶解吸收: 這是機(jī)體處理壞死組織的基本方式 分離排出: 壞死灶與健康組織分離,留下空腔，潰瘍和空洞以后仍可修復(fù) 機(jī)化: 由新生肉芽組織取代壞死組織 包裹、鈣化: 由周圍新生結(jié)締組織加以包裹,凋亡和壞死的區(qū)別,細(xì)胞通過出芽的方式形成許多凋亡小體凋

9、亡小體有結(jié)構(gòu)完整的細(xì)胞器不引起炎癥線粒體無變化，溶酶體活性不增加內(nèi)切酶活化，DNA有控降解，凝膠電泳圖譜呈梯狀凋亡通常是生理性變化，而細(xì)胞壞死是病理性變化,損傷的修復(fù),修復(fù)：組織損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，由鄰近健康組織細(xì)胞分裂增生來修補(bǔ)和恢復(fù)的過程再生: 由損傷部周圍的同種細(xì)胞修復(fù)的過程完全再生: 完全恢復(fù)了原有結(jié)構(gòu)和功能纖維性修復(fù): 由結(jié)締組織修復(fù)→瘢痕修復(fù)(或不完全再生)肉芽組織：旺盛增生的結(jié)締組織，主要由新

10、生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞及炎性細(xì)胞構(gòu)成瘢痕組織: 肉芽組織逐漸纖維化的過程,正常細(xì)胞,適應(yīng)細(xì)胞,死亡細(xì)胞,萎縮、肥大、增生、化生,死亡、凋亡,可逆性損傷的細(xì)胞,變性（細(xì)胞內(nèi)外異常物質(zhì)沉積）,正常、適應(yīng)、可逆性損傷和死亡細(xì)胞間的關(guān)系,,,,,,,,細(xì)胞的老化,老化(aging) 隨著年齡的增大，幾乎所有的器官系統(tǒng)均發(fā)生生理和組織結(jié)構(gòu)的退行性變。,老化時(shí)鐘(aging clock) 細(xì)胞增殖的次數(shù)是由基因中的記時(shí)器（與端粒和端粒

11、酶有關(guān)）所控制。,炎癥,,炎癥,炎癥概念,炎癥：是機(jī)體受到致炎因子作用時(shí)所誘發(fā)的以防御為主的局部組織反應(yīng)包括組織的變質(zhì)血管反應(yīng)和血液成分的滲出細(xì)胞增生意義：損傷和抗損傷矛盾斗爭(zhēng)；使局限化及利于修復(fù)，又有潛在危險(xiǎn)性,概念,部位：機(jī)體各個(gè)器官、組織局部表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身反應(yīng)：發(fā)熱和外周血白細(xì)胞數(shù)量增多兩面性防御作用危害性,,喉頭水腫,炎癥,基本病理變化：變質(zhì):滲出:增生:,變質(zhì)：組織細(xì)胞的變性和壞死

12、，導(dǎo)致局部組織體積增大,炎癥,滲出：局部組織內(nèi)血管中的液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程，以血管反應(yīng)的方式表現(xiàn)出來,炎性水腫,,炎癥,支氣管哮喘,嗜酸性粒細(xì)胞,炎癥,滲出意義：具防御作用：稀釋毒素和有害物質(zhì),帶來抗體、補(bǔ)體、纖維蛋白不利作用：炎性水腫、積液, 機(jī)化、粘連白細(xì)胞的滲出和吞噬作用白細(xì)胞從血管內(nèi)穿過管壁到達(dá)損傷部位的過程稱為白細(xì)胞的滲出。白細(xì)胞的游出：白細(xì)胞從軸流→邊集（邊流）→沿

13、內(nèi)皮細(xì)胞表面滾動(dòng)→附壁,炎癥介質(zhì)的來源,炎癥,化膿性炎癥特點(diǎn)：以中性粒細(xì)胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成部位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官,腦膜炎,炎癥,膿腫：局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見于皮膚和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產(chǎn)生血漿凝固酶使病變局限。如化膿性腦膜炎、蜂窩織炎性闌尾炎、肝膿腫、癤、癰等潰瘍：皮膚和粘膜的膿腫破潰后→局部組織壞死→崩解脫落→形成缺損竇道：深部膿腫向體表或自然管道穿破→在

14、組織內(nèi)形成一個(gè)有肓端的管道瘺管：深部膿腫可一端穿破皮膚→另一端穿破自然管道或有腔臟器→形成兩端相通的管道,膿腫灶,深部膿腫的結(jié)局：竇道與瘺管形成,炎癥,增生在致炎因子的刺激下，炎癥局部細(xì)胞增殖，細(xì)胞數(shù)目增多，稱增生它是一種防御反應(yīng)，有助于炎癥局限，最后形成瘢痕組織而修復(fù)。主要是慢性炎癥時(shí)的病變常以實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生為主,增生性炎常見類型,炎性息肉在致炎因子的長(zhǎng)期刺激下，局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織增生形成突出于粘膜表面的肉

15、芽腫塊，常有蒂。,多發(fā)性結(jié)腸息肉,增生性炎常見類型,炎性假瘤組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的、肉眼和X線觀與腫瘤相似的團(tuán)塊。,,,嗜酸性粒細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,嗜堿性粒細(xì)胞,淋巴細(xì)胞,各型炎細(xì)胞,炎癥,原因物理性及機(jī)械性致炎因子：高溫、低溫、紫外線、放射線、切割傷、擠壓傷、挫傷和扭傷等生物性致炎因子：細(xì)菌、病毒、立克次氏體、衣原體、支原體、織菌、螺旋體和寄生蟲等化學(xué)性致炎因子：外源性化學(xué)物質(zhì)，如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或其他腐蝕性化學(xué)

16、制品。內(nèi)源性毒性物質(zhì)：如組織壞死后的崩解產(chǎn)物在病理狀態(tài)下堆積于體內(nèi)的某些代謝產(chǎn)物：如尿酸和尿素等,炎癥,類型急性炎癥: 機(jī)體對(duì)損傷因子的立即和早期反應(yīng)起病急驟，癥狀明顯，病程較短（1個(gè)月以內(nèi)）以滲出性病變?yōu)橹鳎貉軘U(kuò)張、血流加快和局部血量增多，稱為炎性充血血管壁通透性升高，液體、血漿蛋白和白細(xì)胞滲出，表現(xiàn)為炎性水腫和白細(xì)胞（主要是中性粒細(xì)胞）浸潤(rùn)炎癥,炎癥,類型慢性炎癥: 致炎因子持續(xù)存在并損傷組織癥狀較輕而又不甚明顯，

17、病程長(zhǎng)而經(jīng)過緩慢，一般持續(xù)數(shù)月到數(shù)年由于低毒力的致炎因子(如結(jié)核桿菌、某些霉茵)持續(xù)、長(zhǎng)期存在的結(jié)果由急性炎癥轉(zhuǎn)化而來或單獨(dú)發(fā)生以增生性病變?yōu)橹餮装Y細(xì)胞浸潤(rùn)以巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主,慢性子宮內(nèi)膜炎,漿細(xì)胞,淋巴細(xì)胞,炎癥的經(jīng)過和結(jié)局,痊愈完全痊愈:健康細(xì)胞再生,恢復(fù)原有組織結(jié)構(gòu)與功能,如大葉性肺炎不完全痊愈:肉芽組織修復(fù),留下瘢痕,不能完全恢復(fù)原有組織的結(jié)構(gòu)和功能遷徙不愈,轉(zhuǎn)為慢性機(jī)體抵抗力低下，治療不徹底，致炎因子持續(xù)

18、存在，而且仍不斷損傷組織，以致于炎癥反應(yīng)時(shí)重時(shí)輕。如慢性病毒性肝炎蔓延擴(kuò)散 機(jī)體抵抗力低下,病原微生物毒力強(qiáng)數(shù)量多,肝硬化,蔓延擴(kuò)散,局部蔓延炎癥局部的病原微生物經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴(kuò)散。如腎結(jié)核時(shí)，結(jié)核桿菌可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結(jié)核淋巴道擴(kuò)散急性炎癥時(shí),病原微生物隨炎性滲出液進(jìn)入淋巴管,引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結(jié)炎。例如足部感染擴(kuò)散至下肢淋巴管也發(fā)生炎癥，可出現(xiàn)一條沿淋巴管向心延伸的紅

19、線，腹股溝淋巴結(jié)腫大，并引起疼痛血行擴(kuò)散炎癥病灶的病原微生物或毒素侵入血液循環(huán)或被吸收入血引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒敗血癥等,血行擴(kuò)散,菌血癥：細(xì)菌由局部病灶入血，血液中可查到細(xì)菌，但全身并無中毒癥狀毒血癥：細(xì)菌毒素或毒性產(chǎn)物入血，而細(xì)菌本身沒有入血，出現(xiàn)全身中毒癥狀敗血癥：毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血中大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，嚴(yán)重者可因中毒性休克而死亡膿毒敗血癥：由化膿病菌引起的敗血癥,局部血液循環(huán)障

20、礙,,局部血液循環(huán)障礙,局部循環(huán)血量異常充血出血血液性狀和血管內(nèi)容物的異常血栓形成栓塞梗死水腫和積液,充血和出血,充血：器官或局部組織的血管內(nèi)血液含量增多局部器官或組織由于動(dòng)脈血輸入量增多而發(fā)生的充血，稱為動(dòng)脈性充血，又稱主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱充血：生理性與病理性局部器官或組織由于靜脈血液回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性充血，又稱被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血,充血和出血,出血：血液從血管或心腔逸出。流出

21、的血液逸入體腔或組織內(nèi)者稱為內(nèi)出血，血液流出體外稱為外出血破裂性出血：心臟或血管壁破裂所致漏出性出血：血管壁通透性增高所致積血、鼻出血、咯血、嘔血、血便、血尿、淤點(diǎn)、紫癜、淤斑,,皮下的出血斑稱為淤斑或稱紫癜，淤斑比淤點(diǎn)大。出現(xiàn)于凝血系統(tǒng)功能障礙,血栓形成,血栓形成：活體心血管內(nèi)血液有形成分形成固體質(zhì)塊的過程。形成的固體質(zhì)塊稱血栓形成條件心血管內(nèi)膜損傷：激活血小板血液狀態(tài)的改變：血液緩慢或不規(guī)則血液凝固性增高：彌散性血管內(nèi)

22、凝血形成過程血小板黏集+纖維素網(wǎng)+血細(xì)胞→血栓血栓類型白色栓體、混合栓體、紅色栓體、透明栓體,動(dòng)脈血栓形成,女，53歲，冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)為白色血栓,血栓形成,血栓結(jié)局軟化、溶解、吸收: 纖維蛋白溶酶系統(tǒng)激活機(jī)化: 肉芽組織取代血栓鈣化: 血栓未軟化又未完全機(jī)化,發(fā)生鈣鹽沉著血栓對(duì)機(jī)體的影響有利：有助于傷口止血不利：阻塞血管、引起栓塞、心瓣膜變形、微循環(huán)的廣泛性微血栓形成,栓塞,栓塞：隨循環(huán)血液流動(dòng)的不溶性異物阻塞血管的過

23、程。阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子栓子種類：血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞栓子的運(yùn)行途徑：隨血液方向運(yùn)行血栓栓塞對(duì)機(jī)體的影響肺動(dòng)脈栓塞：栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，栓子的大小和數(shù)量決定其影響大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞：無有效側(cè)支循環(huán)時(shí)引進(jìn)局部組織的梗死,,肺血栓栓子的運(yùn)行途徑：從下肢靜脈向上到達(dá)肺動(dòng)脈主干及其分支，血栓栓子常來自下肢和盆腔的大靜脈,肺栓塞,男、24歲，肺內(nèi)小動(dòng)管腔脈內(nèi)充滿紅色血栓，血管呈擴(kuò)張狀態(tài),梗死,梗死：器官或局部

24、組織因血液迅速中斷而引起的缺血性壞死梗死原因: 血栓形成動(dòng)脈阻塞血管受壓,閉塞動(dòng)脈痙攣影響和結(jié)局：與發(fā)生梗死的器官和梗死灶范圍等有關(guān),水腫,概念過多的液體積聚組織間隙或體腔中稱為水腫液體積聚于體腔內(nèi)時(shí)稱積水皮下水腫則稱為浮腫原因和機(jī)制,血管內(nèi)外液體交換平衡,體內(nèi)外液體交換平衡,,,組織液生成>回流,水鈉潴留,失衡,失衡,,,,水 腫,小動(dòng)脈,小靜脈,,血漿膠體滲透壓3.72KPa,,組織間靜水壓-0.86K

25、Pa,,組織間膠滲壓0.67KPa,,血管內(nèi)外液體交換示意圖,淋巴管,,Pcap 2.26kPa,影響組織液循環(huán)的因素,,有效濾過壓,微血管壁通透性,淋巴回流,,水腫,原因和機(jī)制血漿膠體滲透壓降低毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓升高毛細(xì)血管壁通透性增高淋巴回流受阻其它:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)機(jī)體的影響有利的影響:稀釋毒素,運(yùn)送抗體等有害的影響管腔不通或通路阻塞器官或功能障礙組織營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)障礙,圖示：凹陷性水腫液體在組

26、織間隙積聚形成水腫。體格檢查時(shí)，手指按壓相應(yīng)皮膚和軟組織，手指離開后凹陷不能立即恢復(fù)皮膚過度摩擦，使皮下液體積聚，這樣的水腫對(duì)機(jī)體的影響很小,,,,腦水腫,,,腫瘤,,概念,腫瘤: 是機(jī)體在各種致瘤因素作用下,局部組織的某一個(gè)細(xì)胞在基因水平上失去對(duì)其生長(zhǎng)的正常調(diào)控,導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的腫塊腫瘤增生（無限性和不成熟性）與其它增生（適應(yīng)性反應(yīng)）有本質(zhì)上的差別分類：良性腫瘤——瘤惡性腫瘤來源于上皮組織——癌來源于間葉組織

27、（中胚層組織） ——肉瘤胚胎性腫瘤——母細(xì)胞瘤,腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別,良性增生,惡性增生,,良性與惡性增生對(duì)照示意圖,腫瘤基本形態(tài)示意圖,,腫瘤基本形態(tài)示意圖,病理性核分裂,1，2為正常核分裂，其他為病理性核分裂,病理性核分裂（箭頭所指）,病理性核分裂（箭頭所指）,,腫瘤的形態(tài)與結(jié)構(gòu),肉眼形態(tài)：數(shù)目和大小: 不一形狀: 多種多樣顏色: 呈灰白色,灰紅色,黃色,黑色硬度: 較其來源組織的硬度增大組織結(jié)構(gòu)：實(shí)質(zhì):

28、腫瘤細(xì)胞——腫瘤的主要成分間質(zhì)：結(jié)締組織和血管——支持營(yíng)養(yǎng)實(shí)質(zhì),腫瘤的異型性,腫瘤的組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞形態(tài)都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異。反映腫瘤的分化程度,是區(qū)別良、惡性腫瘤的主要組織學(xué)根據(jù)組織結(jié)構(gòu)的異型性：腫瘤細(xì)胞的異型性：細(xì)胞體積明顯增大，胞核增大，核染色質(zhì)染色加深，核仁體積增大數(shù)量增加，核形發(fā)生畸變，細(xì)胞質(zhì)著色的變化,特殊的空泡形成以及含有某些特異性的物質(zhì),腫瘤的生長(zhǎng)與擴(kuò)散,腫瘤的生長(zhǎng)速度: 良性慢,惡性快腫瘤的生長(zhǎng)

29、方式膨脹式生長(zhǎng): 良性浸潤(rùn)式生長(zhǎng): 惡性外生性生長(zhǎng): 表面腫瘤的擴(kuò)散直接擴(kuò)散: 連續(xù)不斷轉(zhuǎn)移:由原發(fā)部位侵入其他部位淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移種植性轉(zhuǎn)移,腫瘤對(duì)機(jī)體的影響,良性腫瘤局部壓迫和阻塞繼發(fā)性改變: 如巨人癥、陣發(fā)性血糖過低惡性腫瘤良性腫瘤相似的影響并發(fā)癥頑固性疼痛惡病質(zhì)：晚期使患者嚴(yán)重消瘦、衰竭，最后引起死亡,良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別,口唇部鱗狀細(xì)胞癌,,腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移,腫瘤細(xì)胞是由正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變而

30、來，當(dāng)前研究認(rèn)為，致瘤因子主要作用于細(xì)胞的遺傳物質(zhì)脫氧核糖核酸(DNA)，引起核苷酸分子結(jié)構(gòu)(遺傳密碼)的改變、導(dǎo)致細(xì)胞調(diào)控基因突變或表達(dá)失常，使正常細(xì)胞獲得新的生物學(xué)特性而轉(zhuǎn)變成腫瘤細(xì)胞。這些已改變了的遺傳物質(zhì)，仍能隨著細(xì)胞的分裂，將其特征按遺傳法則不斷地傳遞給其子代細(xì)胞，因而由腫瘤細(xì)胞繁殖的細(xì)胞總是腫瘤細(xì)胞。,腫瘤,病因：外界致癌因素：化學(xué)致癌因素、物理致癌因素和生物致癌因素機(jī)體內(nèi)部因素：遺傳因素，免疫因素，內(nèi)分泌紊亂，性別和年