休克復(fù)習(xí)綱要匯總

1、第六章 休 克 (shock),第一節(jié) 概述 Concept,機體在受到各種有害因子侵襲時發(fā)生的以有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足為特征，并由此導(dǎo)致各種重要生命器官功能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。臨床上可出現(xiàn)煩躁、神志淡漠或昏迷；血壓下降，脈壓縮小，心率加快、脈搏細(xì)數(shù)，皮膚蒼白、濕冷，出現(xiàn)尿量減少或無尿等癥狀。,Shock It refers to an abnormali

2、ty of the circulatory system in which there is inadequate tissue perfusion due to a relatively or absolutely inadequate cardiac output,,Predisposition of Shock Syndrome,Shock is a process that causes the eventual shutdow

3、n of all body systems in a systematic orderAmount of time for shock to progress varies from patient to patientIs related to the body’s overall health and ability to compensate for it’s deficienciesAs the syndrome prog

4、resses, the process speeds upThe circulatory system fails to provide adequate blood to the tissues, resulting in cellular hypoxia and death,休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié),血容量降低 (inadequate volume of blood ) 血管床容量增加 (increased siz

5、e of the vascular system) 心泵功能障礙 (inadequate cardiac output),第二節(jié)病因與分類 （1） Causes and classification,Shock is used to denote various conditions: 失血與失液(hemorrhage) 燒傷(burns) 創(chuàng)傷(trauma)

6、 感染(infection) 過敏(allergy) 急性心力衰竭(heart failure) 強烈的神經(jīng)刺激(neurogenic shock, interruption of the spinal cord),第二節(jié) 病因與分類 （2）,分類,失血性休克,燒傷性休克,創(chuàng)傷性休克

7、,感染性休克,過敏性休克,心源性休克,神經(jīng)源性休克,按病因分類,,,,,,,,失血與失液 1．失血 快速失血量>總血量20%左右 休克 快速失血量>總血量50%左右 死亡 劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓 失液

8、 有效循環(huán)血量 休克,⒉ 失液,,,,,,,燒傷 大面積燒傷 血漿大量丟失 疼痛 皮膚的屏障作用

9、 燒傷性休克 感染性休克創(chuàng)傷 失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷所致休克，共同發(fā)病環(huán)節(jié)為血容量降低，可統(tǒng)稱為低血容量性休克。,,早期,晚期,,,,,,,,,,,,,,,,,,,感染 嚴(yán)重感染可引起感染性休克 內(nèi)毒素性休克（endotoxic shock） 敗血癥性休克（septic shock） 感染性休克依血流動力學(xué)分為 低動

10、力型（低排高阻型—冷休克） 高動力型（高排低阻型—暖休克）,,過敏,Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（速發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）,變應(yīng)原→機體→IgE,肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞,釋放組胺、緩激肽等,微動脈、毛細(xì)管前括約肌擴張、毛細(xì)血管通透性增加,微靜脈、小靜脈收縮,毛細(xì)血管大量開放、血容量↓、液體外滲↑、微循環(huán)嚴(yán)重淤血,過敏性休克,,,,,,,,,,,,變應(yīng)原第二次,神經(jīng)源性休克,麻醉、損傷、疼痛,交感縮血管功能,血管擴張心率減慢血壓降低,,,休克,

11、,,第二節(jié) 病因與分類 （3）,按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類 低血容量性休克(hypovolemic shock) 血管源性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock),血液動力學(xué)分類,低動力型 高動力型 Low-resistance high-resistance（低排高阻型

12、）（高排低阻型）,心輸出量 ? 高,外周阻力 ? ?,皮膚 蒼白、冷濕 溫暖、潮紅,臨床 多見 感染性休克早期可見,第二節(jié) 病因與分類 （4）,,神經(jīng)因素---交感，?受體體液因素---

13、收縮，舒張代謝因素--- 腺苷、K+、H+等,營養(yǎng)通路,直捷通路,A-V短路,microcirculation,Three regulation pathways:,,真毛細(xì)血管開放調(diào)節(jié)示意圖,后微動脈與毛細(xì)血管前括約肌收縮,真毛細(xì)血管血流量減少,局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷增多,平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性升高,后微動脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張,局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷減少,真毛細(xì)血管血流量增多,平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低,,,

14、,,,,,,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （1） Phases and mechanism,以失血性休克為例，根據(jù)微循環(huán)灌流特點的變化可將休克分為三期:,缺血性缺氧期（代償期）Ischemic phase, compensation,淤血性缺氧期（可逆性失代償期）Reversible shock,休克期（失代償期）Irreversible shock,refractory shock,,,Compensated ----

15、 body is able to compensate and maintain tissue perfusionProgressive ---- body begins to lose its ability to compensate---inadequate perfusion beginsIrreversible---cell and tissue damage result in multi-system organ fa

16、ilure,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （2）,缺血性缺氧期 Ischemic hypoxic stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 少灌少流，灌少于流（2）微循環(huán)缺血的機制： Sympathetic—adrenal medulla 1）Catecholamine 2）MDF(心肌抑制因子) 3）Others,,,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制

17、（3）,缺血性缺氧期 （3）休克早期的代償及意義： 1）維持動脈血壓： 增加回心血量——通過肌性微靜脈收縮和肝脾 等儲血器官收縮，起“自身輸血”的作用；組織 液反流增加，起“自身輸液”的作用 心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量。 外周阻力增高 2）維持重要生命器官心臟和腦的血液供應(yīng) （全身性血液的重

18、新分布）,“自身輸血”：當(dāng)機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。“自身輸液”：在休克早期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。,,CNS高級部位興奮,煩躁不安agitation,,,,汗腺分泌增加,出汗sweaty,,,,TachycardiaCard

19、iac contraction,Thready pulseDecreased pulse pressure,,,,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （4）,,,begins with a fall in BPbaroreceptors in the carotid arteries stimulate the sympathetic nervous systemincreases

20、heart rate, constricts blood vesselsactivates the renin-angiotensin systemaldosterone promotes retention of NaADH results in retention of H2O blood pH falls which stimulates the respiratory

21、 system to increase the rate and depth to eliminate excess CO2Assessment irritabledecreased BP^ pulse^ respiratory rate and depthskin- pale, cooldecreased bowel soundsincrea

22、sed blood sugarthirst,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （5）,淤血性缺氧期 Stagnant hypoxic stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 灌大于流，發(fā)生淤血 （2）微循環(huán)缺血的機制： anaerobic glycolysis lactic acidosis local production, factors 1）decreases periphe

23、ral vascular responsiveness to CA 2）vasodilation production 3）內(nèi)毒素經(jīng)多種途徑影響心功能，引起血管擴張 和血液流變學(xué)性質(zhì)的改變，引起持續(xù)性血壓降低 4) 血液流變學(xué)的改變,,,,血液流變學(xué)（hemorheology）是研究血液流動和變形的科學(xué)，或者說是研究血液的流變性、凝固性、血液有形成分（主要是紅細(xì)胞）粘彈性以及心血管的粘彈性和變形的科學(xué),CD1

24、1/CD18,,ICAM-1 ELAM,TNFα IL-1 氧自由基,LTB4TXA2,PAFC3aC5a,,白細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,,①白細(xì)胞滾動、帖壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上,白細(xì)胞帖壁、黏附于內(nèi)皮細(xì)胞上,,血液流變學(xué)的改變,②RBC變形力↓和聚集↑ RBC變形力↓ ①RBC內(nèi)酸中毒、滲透壓升高 RBC內(nèi)部粘度↑ ②ATP↓ 膜功能↓ RBC聚集性↑,,,可能機

25、制： 血流速度↓　　　　　　血細(xì)胞比積↑ RBC表面負(fù)電荷↓ 纖維蛋白原濃度↑,③platelet plug and thrombusPossible mechanism： 血流減慢 CA分泌 內(nèi)皮損傷釋放A

26、DP、Ca2+ 內(nèi)皮下膠原作用,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （6）,（3）淤血性缺氧期機體失代償?shù)闹饕憩F(xiàn)和機制： 1) 回心血量的減少 2) 血容量減少 3) 外周阻力降低 4) 心、腦血液灌流減少 (4)主要臨床表現(xiàn)： 靜脈塌陷；血壓和脈壓差進(jìn)行性下降和縮?。?脈搏細(xì)數(shù)，微弱無力；少尿，無尿

27、； 皮膚黏膜發(fā)紺，出現(xiàn)花斑,Clinical manifestation and its mechanism,微循環(huán)淤血,,回心血量?,,腦缺血,,神志淡漠昏迷,,,心輸出量?,,,BP??,,腎血流量?,,少尿、無尿,,,腎淤血,,,皮膚淤血,,,皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋,,Progressivemetabolic acidosislistlessnessconfusiondecreased BPtachyc

28、ardiapossible renal failureskin cool, pale, clammydry mouth, thirst, muscle weakness, sluggish ischemic heart, lungs, liver,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （7）,休克期 refractory stage （1）微循環(huán)血液灌流的變化特點： 微血管發(fā)生麻痹性擴張，微循

29、環(huán)中可有微 血栓形成，微循環(huán)血流停止，出現(xiàn) 不罐不流狀態(tài) （2）休克期難治的機制 ： 1) 微血管麻痹 2) DIC形成 （disseminated intravascular coagulation） 3) 重要器官

30、功能衰竭 4) MSOF,1、DIC的發(fā)生：,（1） 休克動因的作用： 感染、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素等可同 時激活內(nèi)外凝血途徑 （2） 缺氧→酸中毒→損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞（3） 血液流變學(xué)變化：血液粘滯度升高，高凝狀態(tài)（4） 應(yīng)激反應(yīng)，機體處于高凝狀態(tài) （5） TXA2與PGI2失平衡 （6） 單核吞噬系統(tǒng)功能抑制 DIC形成后對休克的影響 （1） 微血栓阻

31、塞通道→回心血量↓ （2） 血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP 增加了血管的通透性） （3） 出血時血容量進(jìn)一步↓ （4） 器官栓塞、梗死,2.重要器官的衰竭（multiple system organ failure, MSOF）,機制：持續(xù)性BP↓ 心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細(xì)胞因子的釋

32、放 損傷組織細(xì)胞全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,,,Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS),Defined as when generalized inflammation occurs and threatens vital organsCauses: multiply transfu

33、sions, massive tissue injury, burns, and pancreatitis, severe infections or sepsisEffects: endothelium is damaged and allows fluid to leak into the body tissues, results in poor perfusion of blood to organsBody is in a

34、 hypermetabolic state,Irreversibledeath is imminentfluid shifts into tissueMODSloss of consciousnessBP fallspulse slow and irregularrespirations shallowskin clammy, cold, cyanotic,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期

35、 休克期 休克晚期,特點,機制,影響,代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。,失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。,比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （8）,休克發(fā)生發(fā)展的機制 一、微循環(huán)變化的機制 1) 神經(jīng)機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)性興奮 2) 體

36、液機制：縮血管作用的體液因子 擴血管作用的體液因子 其他 3) 血液流變學(xué)性質(zhì)的變化： 血細(xì)胞比容和紅細(xì)胞的改變 白細(xì)胞貼壁黏著和嵌塞 血小板黏附聚集 血漿黏度增大,1. Neurogenic mechanism,（1

37、）維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈 回流、心輸出量增加；（2）redistribution of blood 心腦：局部自身調(diào)節(jié)（BP?70mmHg)故 腦血管無明顯收縮，心血管可能擴張。 皮膚、內(nèi)臟血管收縮。,BP? sympathetic-adrenal medulla CA,,,,,（2）舒張血管體液因子--多在休克期

38、發(fā)揮作用,如組胺、激肽、NO、內(nèi)啡肽、TNF等。 1.組胺：當(dāng)缺氧、酸中毒 、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時,肥大細(xì)胞 脫顆粒產(chǎn)生； 體循環(huán)微血管擴張 肺循環(huán)微血管收縮 2.激肽：擴張血管,增加毛細(xì)血管通透性； 3. NO：內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞合成，擴張血管； 4.內(nèi)啡肽： 使血壓下降； 5.TNF：單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能使血管擴張,在感染性休克 中重要。能觸發(fā)細(xì)胞

39、因子網(wǎng)絡(luò)引起“瀑布反應(yīng)”。,第三節(jié) 休克的分期與發(fā)病機制 （9）,二、細(xì)胞機制 組織缺氧引起細(xì)胞能量代謝障礙等是細(xì)胞繼發(fā)性損傷的主要原因；由于細(xì)菌毒素的直接作用，則可引起原發(fā)性細(xì)胞損傷 1) cAMP減少 2) 細(xì)胞因子的生成與釋放 3) 氧自由基的作用,細(xì)胞代謝障礙 供氧不足，糖酵解加強 能量不足、鈉泵失靈、鈉水內(nèi)流 局部酸中毒

40、 細(xì)胞的損傷與凋亡 細(xì)胞損傷 1) 胞膜的變化 2) 線粒體的變化 3) 溶酶體的變化 細(xì)胞凋亡,1、細(xì)胞膜的變化： 細(xì)胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為膜的損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫。2、線粒體的變化 線粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失 線粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化 組織蛋白酶

41、 細(xì)胞自溶 酶性成分 膠原酶和彈性蛋白酶 激活激肽系統(tǒng) β-葡萄糖醛酸酶 形成MDF 非酶性成分：肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、 cap通透 性↑、吸引白細(xì)胞。,,,,,溶酶體酶,,（一）休克腎shock kidney

42、 各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。 早期：功能性腎衰 中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死,第四節(jié) 休克器官功能障礙,（二）急性呼吸衰竭——休克肺shock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及 肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷→彌散障礙和 V/Q比例失調(diào)3、典型臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性低氧血

43、癥和呼吸困難。,休克腎：示擴張的腎小管、間質(zhì)水腫。,內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。,巨核細(xì)胞,,微血栓,毛細(xì)淋巴管,休克肺：擴張的血管旁毛細(xì)淋巴管,上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫,（三）心功能障礙,1、早期：心功能無明顯影響2、中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血 和心內(nèi)膜下出血。機制：①冠狀動脈血流量減少②酸中毒和高血鉀使心肌收

44、縮力減弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌內(nèi)DIC⑤細(xì)菌毒素對心功能的抑制,,心功能不全心力衰竭,休克,血壓↓心率↑,冠脈血流↓心肌供血↓,心率↑心肌收縮↑,酸中毒高血鉀,耗氧量↑,D I C微血栓,局灶性壞死內(nèi)膜下出血,內(nèi)毒素,,,,,,,,,,,,,休克心功能改變示圖,,,,,內(nèi)源性介質(zhì),,,心功能障礙,（四）腦功能障礙,早期,血液重分布腦循環(huán)自身調(diào)節(jié),保證腦血供,無明顯腦功能障礙,腦組織缺血、缺氧,神志淡漠昏迷,中、晚期,Bp

45、〈7kPa DIC,,,,,,,,應(yīng)激 煩躁不安,（五）消化道和肝功能障礙 腸屏障功能削弱，可引起腸源性感染 肝淤血缺血→肝功能障礙→肝解毒功能下降 糖異生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒,,,,內(nèi)毒素血癥,（五）消化道和肝功能,休克缺血、淤血、DIC,腸功能紊亂腸壁水腫,消化液分泌↓ 　胃腸運動↓ 黏膜糜爛,潰瘍,腸道細(xì)菌繁殖,大量內(nèi)毒素細(xì)菌入血

46、,肝功能障礙,枯否氏細(xì)胞,炎癥介質(zhì),解毒↓,乳酸→葡萄糖,SIRS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,酸中毒,,,,,（六）MSOF,第五節(jié) 休克的防治的病理生理基礎(chǔ),病因?qū)W防治etiologic treatment 發(fā)病學(xué)治療pathogenetic treatment 糾正酸中毒 擴充血容量 合理使用血管活性藥物 細(xì)胞損傷的治療 體液因子拮抗

47、劑的作用 防止器官功能衰竭,3、  合理使用血管活性藥物擴血管藥物：在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，適用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克?？s血管藥物：適用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克，及高排低阻型感染性休克。當(dāng)血壓過低時，擴容又不能及時進(jìn)行，應(yīng)使用縮血管藥物升壓。4、細(xì)胞損傷的防 治（1）葡萄糖-胰島素-氯化鉀（GIK）液（2）糖皮質(zhì)激素：此外消炎痛可抑制環(huán)氧化酶，保 護膜