臨床常見(jiàn)危急值及處理

1、臨床常見(jiàn)危急值及處理,杭州余杭邦爾醫(yī)院檢驗(yàn)科 鐘劍,檢驗(yàn)危急值,檢驗(yàn)危急值（critical value臨界值、 Panic value恐慌值） 當(dāng)這種檢驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)時(shí) 生命就處于危險(xiǎn)的邊緣狀態(tài) 如能及時(shí)有效的治療，則生命或可挽救； 否則有可能出現(xiàn)不良后果！,危急值的內(nèi)容,1 血常規(guī)2 凝血功能3 電解質(zhì)4 血?dú)夥治? 腎功能6 心肌標(biāo)記物,Hgb＜50g/L,急

2、性大量失血 嚴(yán)重貧血,1 血常規(guī),,血紅蛋白(HGB)危急值 ：<50g/L    參考值：成年男性120～160g/L    成年女性110～150g/L    決定水平臨床意義及措施：45g/L低于此值應(yīng)予輸血，但應(yīng)考慮病人的臨床狀況，如對(duì)患充血性心功能不全的患者，則不應(yīng)輸血， 

3、95g/L低于此值時(shí)，應(yīng)確定貧血的原因，根據(jù)RBC的多項(xiàng)參數(shù)判斷此屬于何種類型，在作血涂片觀察紅 細(xì)胞參數(shù)及計(jì)數(shù)網(wǎng)織紅細(xì)胞是否下降的基礎(chǔ)上，測(cè)定血清鐵、B12和葉酸濃度，經(jīng)治療后觀察Hb的變化。男性180g/L 女性170g/L高于此值應(yīng)作其他檢查如白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞、堿性磷酸酶、血清B12 和不飽和B12結(jié)合力、氧分壓等綜合評(píng)估，對(duì)有癥狀的病人應(yīng)予以放血治療。 230g/LHb超過(guò)此值時(shí)，無(wú)論是真性或

4、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥，均必須立即施行放血治療。,PLT≤3.0×109/L嚴(yán)重的出血傾向是輸注血小板的閾值,,白細(xì)胞：正常值范圍：（單位為1個(gè)/L）⑴成人為（4.0-10.0）×10^9個(gè)/L⑵新生兒為（15-20）×10^9個(gè)/L⑶6個(gè)月到2歲為（11-12）×10^9個(gè)/L⑷4到14歲為8×10^9個(gè)/L,,,白細(xì)胞的危急值：30×109/L0.5&#

5、215;109/L低于此值，病人有高度易感染性，應(yīng)采取相應(yīng)的預(yù)防性治療及預(yù) 防感染措施。 3×109/L低于此值為白細(xì)胞減少癥，應(yīng)再作其他試驗(yàn)，如白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)、觀察外周血涂片等，并應(yīng)詢問(wèn)用藥史。 11×109/L高于此值為白細(xì)胞增多，此時(shí)作白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)有助于分析病因和分型，如果需要應(yīng)查找感染源。 30×109/L高于此值，提示可能為白血病，應(yīng)進(jìn)行白細(xì)胞分類，觀察外周血涂片和進(jìn)行骨髓檢查。,2

6、 凝血功能,凝血酶原時(shí)間（PT）危急值: 35s（嚴(yán)重的出血傾向，DIC等） 外源性凝血途徑 共同凝血途徑的延長(zhǎng)見(jiàn)于 阻塞性黃疸 維生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原減少癥 先天性Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏癥 異常纖維蛋白原

7、 DIC等。,篩選試驗(yàn),活化部分凝血活酶時(shí)間APTT的危急值 :>100S嚴(yán)重的出血傾向,活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）是反映內(nèi)源凝血途徑特別是第一階段的凝血因子綜合活性的一項(xiàng)凝血功能檢查指標(biāo)，廣泛用于過(guò)篩測(cè)定內(nèi)源途徑凝血因子的缺陷，如因子Ⅶ、Ⅺ、Ⅷ、Ⅸ，同時(shí)也可用于出血疾病的初篩診斷以及肝素抗凝治療的實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。　　1.延長(zhǎng)：可見(jiàn)于血友病A、血友病B、肝臟疾病、腸道滅菌綜合征、口服抗凝劑、彌散性血管內(nèi)凝血、輕型血友

8、病；FXI、FXII缺乏癥；血中抗凝物質(zhì)（凝血因子抑制物、狼瘡抗凝物質(zhì)、華法林或肝素）增多；大量輸注庫(kù)存血等?！　?.縮短：可見(jiàn)于高凝狀態(tài)、血栓栓塞性疾病等,3 電解質(zhì),k+Ca2+ Na+,k+,1、保持細(xì)胞膜靜息電位 維持神經(jīng)肌肉興奮性2、與蛋白質(zhì)和糖代謝相關(guān)3、調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,生理功能,3 電解質(zhì),,血清鉀的危急值,,,嚴(yán)重低鉀≤2.7mmol/L,嚴(yán)重高鉀≥6.0mmol/L,呼吸肌麻痹 心律失

9、常,低鉀的原因：1)、細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低鉀性堿中毒、 糖尿病酸中毒胰島素治療 酸中毒時(shí)碳酸氫鈉使用等2)、體內(nèi)潴留下降 嘔吐、腹瀉或胃腸減壓 大量出汗 腎小管性酸中毒 排鉀利尿劑等,低鉀的臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重程度取決于細(xì)胞內(nèi)外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴(yán)重。1.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)  常見(jiàn)癥狀為肌

10、無(wú)力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無(wú)力。雖然發(fā)作與血漿[K]絕對(duì)水平有關(guān)，但與細(xì)胞內(nèi)外[K]梯度的關(guān)系更為密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K]升高時(shí)也可發(fā)生癱瘓。發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見(jiàn)，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難。發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動(dòng)完全消失。一般近端肌肉較遠(yuǎn)端肌肉癥狀稍輕?；颊卟荒苷玖?、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶

11、支撐物勉強(qiáng)站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見(jiàn)受累。神經(jīng)淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。,低鉀的臨床表現(xiàn)：2.心血管系統(tǒng)  低鉀可使心肌應(yīng)激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯。輕癥者有竇性心動(dòng)過(guò)速、房性或室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室

12、纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導(dǎo)致死亡。周圍末梢血管擴(kuò)張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴(kuò)大，重者發(fā)生心衰。心電圖改變?cè)诓±砩碇幸延袛⑹?。EKG出現(xiàn)u波，常提示體內(nèi)失鉀至少在500mmol/L。3.泌尿系統(tǒng)  長(zhǎng)期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強(qiáng)，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，凈結(jié)果可導(dǎo)致代謝性低鉀、低氯性堿中毒。4.內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)  

13、低鉀血癥可有糖耐量減退，長(zhǎng)期缺鉀的兒童生長(zhǎng)發(fā)育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的(＜30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(＞40mmol/24h)。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多癥的線索。5.消化系統(tǒng)  缺鉀可使腸蠕動(dòng)減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴(yán)重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。,低鉀的病發(fā)癥： 低鉀血癥合并

14、低鈉血癥在臨床上比較常見(jiàn)，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中鉀離子的濃度常需嚴(yán)格控制，一般氯化鉀的濃度不超過(guò)0.3%；而補(bǔ)液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般

15、情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上常存在補(bǔ)鈉超過(guò)補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過(guò)腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過(guò)來(lái)抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過(guò)腎臟的排泄，導(dǎo)致鈉離子濃度不能有效升高，合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補(bǔ)充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者。應(yīng)以補(bǔ)充

16、鉀離子為主，隨著鉀離子的恢復(fù)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復(fù)正常。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充鉀離子的同時(shí)補(bǔ)充鈉離子。,低鉀的處理：多吃含鉀較多的糧食，以蕎麥、玉米、紅薯、大豆等含鉀元素較高。2、多吃含鉀較多的蔬菜，以菠菜、莧菜、香菜、油菜、甘藍(lán)、芹菜、大蔥、青蒜、萵筍、土豆、山藥、鮮豌豆、毛豆等含鉀元素較高。3、多吃含鉀較多的海產(chǎn)類。海藻類含鉀元素相當(dāng)豐富，如紫菜每百克含鉀1640毫克，是

17、含鈉的175倍;海帶含鉀是含鈉的22倍;羊棲菜含鉀是鈉的3.1倍。因此，紫菜湯、紫菜蒸魚(yú)、紫菜肉丸、涼拌海帶絲、海帶燉肉等都是夏季補(bǔ)鉀菜肴的上品。4、多吃含鉀較多的含鉀較高的水果，如：香蕉、芭樂(lè)、番茄、柳丁、桃子等。低鉀血癥最好不要吃哪些食物?1、盡量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋蔥、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油膩的食物。如油條、奶油、黃油、巧克力等，這些食物有助濕增熱的作用，會(huì)增加白帶的分泌量，不利于病情的

18、治療。3、戒煙戒酒、咖啡等興奮性飲料。,高血鉀原因: 1)、鉀攝入過(guò)多 經(jīng)口 輸入 2)、鉀排泄量減少 腎功不全 保鉀利尿 3)、細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移 酸中毒 組織損傷 血管內(nèi)溶血等,,高血鉀臨床表現(xiàn):神經(jīng)肌肉癥狀  高鉀使神經(jīng)肌肉復(fù)極化減慢，從而導(dǎo)致應(yīng)激性減弱，特別是急性起病患者。早期肢體感覺(jué)麻木，極度疲乏

19、，肌肉酸痛，四肢蒼白濕冷。嚴(yán)重者可出現(xiàn)吞咽、發(fā)聲和呼吸困難以及四肢松弛性癱瘓，淺反射消失。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清。2.心血管癥狀  高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動(dòng)徐緩和心臟擴(kuò)大，心音減弱，易發(fā)生心律失常，但不發(fā)生心力衰竭。心電圖有特征性改變，且與血鉀升高的程度相關(guān)。當(dāng)血鉀大于5.5mmol/L時(shí)，心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短，T波高尖對(duì)稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時(shí)，P波振 

20、0;幅降低，P-R間期延長(zhǎng)，以至P波消失，這可能是竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏，也可出現(xiàn)“竇-室”傳導(dǎo)(竇房結(jié)不經(jīng)心房?jī)?nèi)正常傳導(dǎo)系統(tǒng)而通心房?jī)?nèi)特殊纖維束傳入心室)；血鉀升至9～10mmol/L時(shí)，室內(nèi)傳導(dǎo)更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合；血鉀11mmol/L時(shí)，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時(shí)，一部分心肌先被激動(dòng)而恢復(fù)，另一部分尚未去極，此時(shí)極易引起折返運(yùn)動(dòng)而引起室性異位節(jié)律

21、，表現(xiàn)為室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)和心室纖顫，最后心臟停搏于舒張期。3.其他癥狀  由于高鉀血癥引起乙酰膽堿釋放增加，故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由于高鉀對(duì)肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥。,,高血鉀病發(fā)癥: 高鉀血癥合并低鈉血癥：低鈉血癥導(dǎo)致鈉泵活性減弱，鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致高鉀血癥，因此兩者同時(shí)存在時(shí)，高鉀血癥多為低鈉血癥的結(jié)果。由于

22、臨床上一般認(rèn)為高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響大，而低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響要小的多，因此傾向于治療高鉀血癥為主，如利尿排鉀，口服鉀離子交換樹(shù)脂等，結(jié)果血鉀濃度下降，但血鉀濃度的下降使鈉泵活性進(jìn)一步減弱，鈉離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，導(dǎo)致低鈉血癥的進(jìn)一步加重和機(jī)體缺鉀。其后隨著低鈉血癥的糾正，將導(dǎo)致鈉泵活性的增強(qiáng)，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞，出現(xiàn)低鉀血癥，因此兩者同時(shí)存在時(shí)，處理不當(dāng)，容易出現(xiàn)多種復(fù)雜性紊亂。由于正常飲食以及腸外營(yíng)養(yǎng)很難控制鉀的攝入，在“慢性頑固性低鈉血

23、癥”合并高鉀血癥的患者，采取上述措施后也可能出現(xiàn)“頑固性低鈉血癥”和“頑固性高鉀血癥”同時(shí)存在的情況，而利尿必然伴隨Na的進(jìn)一步丟失和轉(zhuǎn)移性高鉀血癥的持續(xù)存在，臨床上必須特別注意。因此此類患者的治療核心不是增加鉀離子的排出，而是補(bǔ)充氯化鈉，隨著鈉離子濃度的升高，高鉀血癥自然糾正。,,高血鉀處理:高鉀血癥起病急驟者應(yīng)采取緊急措施，還應(yīng)根據(jù)病情的輕重采取不同的治療方法。1.急性嚴(yán)重的高鉀血癥的治療原則  ①對(duì)抗鉀對(duì)心肌的毒性；

24、②降低血鉀。2.輕-中度高鉀血癥的治療(1)低鉀飲食，每天攝入鉀限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可導(dǎo)致血鉀升高的藥物。(3)陽(yáng)離子交換樹(shù)脂以減少腸道鉀吸收和體內(nèi)鉀的排出。(4)去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的原因。 3.透析  為最快和最有效方法?？刹捎醚和肝龌蚋鼓ね肝?但后者療效相對(duì)較差，且效果較慢。,,1).葡萄糖酸鈣：治療后1~3分鐘即可見(jiàn)效，

25、 持續(xù)時(shí)間僅30~60分鐘2).碳酸氫鈉：用后5~10分鐘起作用， 持續(xù)到靜滴結(jié)束后2小時(shí)，還可糾正酸中毒3).葡萄糖和胰島素：50g葡萄糖加10u胰島素，1小時(shí)滴完。 開(kāi)始后30分鐘起效，持續(xù)4~6小時(shí)。4).呋塞米：可促使鉀從腎臟排出，腎功能障礙時(shí)效果差5).透析：為最快和最有效的方法。,,,,,,血

26、清鈣的危急值,＞3.5mmol/L 甲狀旁腺危象或骨轉(zhuǎn)移,≤1.60mmol/L 低血鈣性手足抽搐,甲狀旁腺危象：疲乏無(wú)力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至昏迷,Ca2+,,電解質(zhì),生理功能 維持神經(jīng)肌肉的興奮性 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓 調(diào)節(jié)細(xì)胞外液的酸堿平衡,Na+,≥160 mmol/L 高滲狀態(tài),≤120 mmol/L 低滲狀態(tài),血清鈉的危急值,Po2,Pco

27、2,＜50mmHg,＜20mmHg,急性呼吸衰竭,,,4 血?dú)夥治?Pco2,,＞50mmHg,尿素> 22 mmol/l,急性腎功能衰竭 增高 見(jiàn)于急慢性腎功能不全、 休克、重癥感染、消化道出血、 糖尿病酮癥酸中毒、 腹膜炎、腸梗阻、高蛋白飲食、 長(zhǎng)時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)等。,5 腎功能,血

28、肌酐：>654 umol/l 急性腎功能衰竭 只有失代償期，腎小球?yàn)V過(guò)率下降到正常的50%以上，血肌酐才開(kāi)始迅速上升。增高 見(jiàn)于腎小球?yàn)V過(guò)率降低或腎血流量減少： 急慢性腎功能不全 休克 充血性心衰,,,,腎功能危急值,血肌酐 ≥654umol/L,急性腎功能衰竭,血尿素≥22mmol/L,增高 糖尿病

29、 危重病減低 藥物影響 內(nèi)分泌紊亂 胰島素瘤 腎上腺皮質(zhì)功能減退 甲減等,葡萄糖,葡萄糖的危急值,缺糖性神經(jīng)癥狀低血糖昏迷,血糖≤2.7mmol/L,新生兒≤1.6mmol/L,糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥性糖尿病昏迷,

30、血糖≥22.2mmol/L,新生兒≥16.6mmol/L,,急性心肌梗死,不穩(wěn)定型心絞痛,心臟手術(shù)后,微小的缺血損傷后 4-8小時(shí)后升高 持續(xù)5-8天,,,,,肌鈣蛋白I,,,心肌標(biāo)志物的危急值,,AMI,肌鈣蛋白0.5ng/ml,肌紅蛋白 110ng/ml,血磷,<0.5mmol/l甲狀旁腺功能亢進(jìn)，乙醇中毒，代酸，糖尿病等。,血清淀粉酶,>500mmol/l可能有較嚴(yán)重的急性或壞死性胰腺炎的情況,謝