環(huán)境和營養(yǎng)病理學(xué)

1、一、空氣污染,空氣污染：是指有害的化學(xué)性、物理性或生物性物質(zhì)存在于空氣中所造成的污染,室外空氣污染室內(nèi)空氣污染,臭氧微粒及酸性氣溶膠一氧化碳,一氧化碳 甲醛 木材煙霧 其它,,,圖片,二、職業(yè)及環(huán)境暴露性污染,勞動者在職業(yè)活動中因接觸粉塵、放射性物質(zhì)和其它有毒有害物質(zhì)而引起的疾病稱為職業(yè)?。∣ccupational disease），包括塵肺、職業(yè)性放射病和職業(yè)中毒等職業(yè)暴露及環(huán)境暴露污染（Occupational

2、and environmental exposing pollutions）因素包含有機溶劑、高分子聚合物、金屬和非金屬離子等,有機溶劑塑料、橡膠和高分子聚合物金屬元素：鉛，汞，砷，鎘非金屬元素：氟，碘農(nóng)藥及滅鼠藥污染,職業(yè)及環(huán)境暴露性污染,（一）有機溶劑常見的有機溶劑有氯仿、四氯化碳、苯、三氯乙烯和甲醛等。急性吸入高濃度的有機溶劑可以引起頭痛眩暈中樞系統(tǒng)受到抑制，昏迷，肝臟損害，骨髓造血功能改變等；長期低劑量吸入有機溶劑課使

3、腫瘤發(fā)生的危險性增加，對生殖能力有一定的影響。（二）合成塑料、橡膠和高分子聚合物廣泛用于制造地板、家用品、乳膠制品、管道、電纜和容器等。在合成聚氯乙烯過程中使用的氯乙烯單體為無色易燃?xì)怏w，可以通過肺和皮膚進(jìn)入體內(nèi)，氯乙烯可致血管肉瘤。,（三）金屬元素,從遠(yuǎn)古時期某些金屬或其化合物就被用作毒藥使用，如砷和汞。鉛、錳、砷、汞等是最常見的對人體有毒性作用的重金屬。1.鉛 鉛在自然界分布很廣，常以硫化鉛的形式存在。從事鉛礦開采，鉛冶煉、鉛

4、加工服用含鉛中藥和老式樓房中使用鉛水管等都可造成鉛中毒。中毒途徑：可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細(xì)胞將其迅速帶至血液；或經(jīng)消化道吸收，進(jìn)入血循環(huán)而發(fā)生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。,鉛中毒作用機制：鉛中毒作用機制較為復(fù)雜，鉛可以抑制多種酶活性。鉛中毒機制尚未完牟闡明，比較清楚的有：1．引起血紅蛋白合成障礙；2、損害神經(jīng)系統(tǒng)；3、損害腎臟；4、損害生殖器官；5、影響子代。鉛中毒對

5、機體的影響：是多器官、多系統(tǒng)、全身性的， 臨床表現(xiàn) 復(fù)雜，且缺乏特異性。常見表現(xiàn)有下面幾種：1.神經(jīng)系統(tǒng)最易受鉛的損害。鉛可以使形象化智力、視覺運動功能、 記憶 、反應(yīng)時間受損、語言和空間抽象能力、感覺和行為功能改變，出現(xiàn)疲勞、失眠、煩躁、頭痛、及多動等癥狀。2.鉛中毒性腦病可出現(xiàn)腦水腫甚至腦疝形成，鏡下可見腦組織充血、點片狀出血、神經(jīng)細(xì)胞灶性壞死，病灶附近伴有星形細(xì)胞彌漫性增生、血管擴張及毛細(xì)血管增生。3.鉛中毒時可引起胃腸道周

6、圍神經(jīng)病變而導(dǎo)致胃腸道疼痛。4.腎臟的損傷主要是近曲小管上皮細(xì)胞線粒體和細(xì)胞核的改變，腎纖維化和腎小管重吸收障礙；臨床上可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、和高磷酸鹽尿。5.成人：成人鉛中毒還表現(xiàn)為周圍運動神經(jīng)損害，由于累及橈神經(jīng)和腓神經(jīng)而引起特征性的腕下垂和腳下垂。,兒童慢性鉛中毒時可表現(xiàn)有異食癖，重者情緒易怒和共濟失調(diào)，甚至發(fā)生抽搐或意識改變，嗜睡或昏迷。鉛中毒兒童長骨的干骺端由于鉛或鈣的沉積可造成骨密質(zhì)增加，形成X線照片上特殊改變--鉛線。

7、過量的鉛還可刺激牙齦使近齒齦處的色素沉著，形成另一鉛線。 鉛中毒在口腔 鉛中毒在口腔里的特征性表現(xiàn)是：沿著牙齦乳頭邊緣上發(fā)生一條約1mm 的藍(lán)灰色或藍(lán)黑色“鉛線”，口腔不清潔的人這條鉛線特別明顯。這種色素也可以發(fā)生在口腔局部粘膜上形成較大的鉛斑。,,2.砷是一種類金屬元素，主要以硫化物的形式存在，如雄黃等。砷中毒俗稱砒霜中毒，多因誤服或藥用過量而中毒。生產(chǎn)加工過程中吸入其粉末、煙霧或污染皮膚而引起中毒也比較常見，在特定的地理

8、環(huán)境下的居民長期通過飲水、空氣、食物等途徑攝入過多的砷發(fā)生地方性的砷中毒。另外在我國的貴染煞州和山西還發(fā)現(xiàn)了燃煤污染型地方性砷中毒病區(qū)。由于燃煤中富含砷，當(dāng)?shù)氐木用裢ㄟ^燃煤取暖和使用燃煤烘烤過的糧食或蔬菜等，從呼吸道或消化道攝入大量的砷，長期蓄積體內(nèi)造成慢性砷中毒。,砷中毒的癥狀及臨床表現(xiàn)：1.砷急性中毒的癥狀有兩種類型，即麻痹型和胃腸型。其中尤以胃腸型較為常見。大量砷化物進(jìn)入體內(nèi)，可以麻痹中樞神經(jīng)，出現(xiàn)四肢疼痛性痙攣，意識模糊、譫妄

9、、昏迷、脈搏速弱、血壓下降、呼吸困難，數(shù)小時內(nèi)因毒物抑制中樞神經(jīng)而死亡。在這種情況下，胃腸道的癥狀來不及出現(xiàn)或者癥狀很輕微。這就是麻痹型的癥狀。在實際生活中這種癥狀比較常見。砷中毒呈胃腸型癥狀者，在服毒1～2小時，甚至15～30分鐘，即發(fā)生劇烈的惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，酷似霍亂或重癥胃腸炎，大便也成水樣并帶血，可伴脫水和休克。砷中毒的患者可伴有肝臟及心肌損傷。2.地方性砷中毒臨床表現(xiàn)：主要有皮膚的損傷（皮膚角化、色素的沉著或脫落）；消

10、化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)的改變；以及癌癥，特別是皮膚癌和肝癌。,砷中毒患者,職業(yè)及環(huán)境暴露性污染,3.汞,汞是金屬中毒性較高的元素之一。汞中毒的途徑： 在汞礦開采、汞合金冶煉、金和銀提取、日光照明燈、溫度計、補牙汞合金等的生產(chǎn)過程中易于接觸，可通過汞蒸氣吸入體內(nèi)。無機汞（如氯化汞）和有機汞（如甲基汞）可通過食物攝入。汞可通過腎臟、膽汁、消化道、呼吸等途徑排出。汞中毒的臨床表現(xiàn)：金屬汞容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，并

11、在腦組織中氧化為汞離子，與腦內(nèi)的蛋白質(zhì)結(jié)合而造成腦的損傷。神經(jīng)系統(tǒng)的改變有視覺受限、癱瘓、共濟失調(diào)、發(fā)音困難和聽力障礙等；形態(tài)改變主要為小腦萎縮和視皮質(zhì)海綿狀軟化。1.急性汞中毒（1）全身癥狀 口內(nèi)金屬味、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（38～39℃），嚴(yán)重者情緒激動、煩躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。（2）呼吸道表現(xiàn) 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、聽診可于兩肺聞及不同程度干濕噦音或呼吸音

12、減弱。,（3）消化道表現(xiàn) 齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒松動、流涎、可有“汞線（mercurialline）”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異常及肝臟腫大?？诜卸究沙霈F(xiàn)全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。嚴(yán)重者可因胃腸穿孔導(dǎo)致泛發(fā)性腹膜炎，可因失水等原因出現(xiàn)休克，個別病例出現(xiàn)肝臟損害。（4）中毒性腎病 由于腎小管上皮細(xì)胞壞死，一般口服汞鹽數(shù)小時、吸入高濃度汞蒸氣2～3天出現(xiàn)水腫、無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎

13、衰竭并危及生命。對汞過敏者可出現(xiàn)血尿、嗜酸性粒細(xì)胞尿，伴全身過敏癥狀，部分患者可出現(xiàn)急性腎小球腎炎，嚴(yán)重者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭（ARF）。慢性汞中毒者出現(xiàn)蛋白尿，甚至腎病綜合征，可見膜性腎小球腎炎的病理學(xué)改變，電鏡下可見上皮下電子致密物沉積，提示有免疫復(fù)合物沉積。4.鎘鎘常常于鉛、鋅礦共生，用于制造合金、堿性電池和電鍍等。鎘可通過呼吸道和消化道進(jìn)入，一次大量吸入可以引起急性肺炎和肺水腫；慢性鎘中毒主要引起肺纖維化、

14、肺氣腫、腎小管損傷等。,（四）非金屬元素,1.氟：氟是化學(xué)性質(zhì)最活潑、氧化性最強的物質(zhì)，攝入氟過多可引起氟中毒。氟中毒分為工業(yè)性氟中毒和地方性氟中毒。前者是由于工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生過多的氟而造成污染。后者，在我國一些區(qū)域有不同程度的地方性氟中毒流行病區(qū)，主要存在飲水型、燃煤污染型、飲茶型三種類型。過量的氟進(jìn)入人體后，主要沉積在牙齒和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨癥。氟斑牙表現(xiàn)為骨硬化、骨軟化、和骨質(zhì)疏松等，在牙齒表面出現(xiàn)白色不透明的斑點，斑

15、點擴大后牙齒失去光澤，明顯時呈黃色、黃褐色或黑褐色斑紋。嚴(yán)重者牙面出現(xiàn)淺窩或花樣缺損，牙齒外形不完整，往往早期脫落。氟骨癥表現(xiàn)為腰腿痛、關(guān)節(jié)僵硬、骨骼變形、下肢彎曲、駝背，甚至癱瘓。,2.碘,碘是人體必需的元素，是合成甲狀腺素的重要原料。長期碘攝入不足可引起以腦發(fā)育障礙及彌漫性非毒性甲狀腺腫為主要特征的碘缺乏病。但是碘攝入過多也會引起甲狀腺腫，水源性高碘是造成高碘性甲狀腺腫流行的原因。（五)農(nóng)藥及滅鼠藥污染 殺蟲劑、除蟲劑、滅鼠藥

16、的大量使用會影響環(huán)境。急性農(nóng)藥中毒也是許多醫(yī)院急診科的常見病。,慢性氟中毒患者,職業(yè)及環(huán)境暴露性污染,第二節(jié)個人暴露—成癮及其相關(guān)疾病,個人不良嗜好包括吸煙、酗酒及藥物濫用等造成成癮（Addictions），可導(dǎo)致機體發(fā)生病理改變和心理傷害，是國內(nèi)外不可忽視的社會問題和衛(wèi)生問題,個人暴露—成癮及其相關(guān)疾病,吸煙 酒精中毒 治療性藥物損傷 藥物濫用 戒斷綜合癥,一、吸煙,（一）吸煙與心血管疾病吸煙是心血管疾病的重要危險因

17、素，可導(dǎo)致冠心病、動脈粥樣硬化、腦血管疾病、主動脈瘤和外周血管疾病等，其中冠心病是吸煙引起的致死性疾病之一。心肌梗死是吸煙主要的并發(fā)癥，特別是伴有高血壓和高膽固醇癥的患者容易發(fā)生心肌梗死。吸煙與動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的發(fā)生是脂質(zhì)在動脈內(nèi)壁的沉積，使血管腔狹窄，彈性減弱，這種情況出現(xiàn)后，心臟必須更用力才能把血液搏入狹窄的血管內(nèi)。動脈硬化是心臟疾病及中風(fēng)的主要原因，吸煙者患冠狀動脈及動脈硬化多于非吸煙者。吸煙與心肌梗死吸煙、高血

18、壓、高血脂是心肌梗塞的三個危險因素，因此患有高血壓、高血脂再吸煙，就增加了心肌梗塞的危險性。吸煙量越大，心肌梗塞危險性越大，每天吸一包煙者發(fā)生心肌梗塞的機會比不吸煙者多兩倍，吸三包者機會多三倍。吸煙者發(fā)生心肌梗塞后存活率比不吸煙者低，心肌梗塞繼續(xù)吸煙增加再次發(fā)生心肌梗塞的危險性。,吸煙與心絞痛 心絞痛是心肌得不到足夠氧氣供應(yīng)出現(xiàn)的胸痛。吸煙可減少心肌的供氧，同時使心跳加快，因此有心絞痛的吸煙者，吸煙時比不吸煙時更易出現(xiàn)心絞痛，

19、所以為防止心絞痛，必須限制吸煙。,（二）吸煙與肺癌吸煙量與肺癌 發(fā)生具有量效關(guān)系。（三）吸煙與其他疾病香煙中許多物質(zhì)對支氣管粘膜有直接的刺激作用，引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致慢性氣管炎和肺氣腫；消化性潰瘍的發(fā)生可能與吸煙有關(guān)；吸煙可導(dǎo)致婦女骨質(zhì)疏松癥加重和絕經(jīng)期提前；懷孕期的女性吸煙還會影響胎兒的發(fā)育，吸煙母親發(fā)生胎盤早剝、前置胎盤、子宮出血和羊膜早破的危險增加。日內(nèi)瓦大學(xué)醫(yī)院研究人員通過對比研究院得出初步結(jié)論，吸煙越多，婦女患乳腺癌的可能

20、性就越大，被動吸煙也一樣。與吸煙有關(guān)的腫瘤包括唇癌、舌癌、口腔癌、喉癌等。（(四) 被動吸煙【被動吸煙的概念】 被動吸煙是指生活和工作在吸煙者周闈的人們不自覺地吸進(jìn)煙霧塵粒和各種有毒的物質(zhì)。被動吸煙還導(dǎo)致哮喘、肺炎和生殖系統(tǒng)不良等改變。,是由于對乙醇的嗜好所引起的急性或慢性機體中毒,乙醇代謝途徑,二、酒精中毒,酒精中毒類型,急性酒精中毒慢性酒精中毒,酒精對器官和組織的作用,消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)其它系統(tǒng)胎兒酒精綜合癥

21、多器官功能衰竭,酒精中毒,酒精中毒類型：1.急性酒精中毒：俗稱醉酒，指飲入過量含乙醇的飲料后所引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮及隨后的抑制狀態(tài)，重度重度可造成呼吸、心跳抑制而死亡。急性酒精中毒造成的后果十分嚴(yán)重有許多都是因為酒后駕駛所致。2.慢性酒精中毒：慢性酒精中毒（酒精依賴癥）是長期過量飲酒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重中毒。其特征是性格改變、智能衰退和心理障礙。慢性酒精中毒可造成肝臟損害、營養(yǎng)不良以及神經(jīng)系統(tǒng)損害等。,（二）酒精對于器官和組

22、織的作用1.酒中乙醇對肌體的組織器官有直接毒害作用,對乙醇最敏感的器官是肝臟。連續(xù)過量飲酒能損傷肝細(xì)胞，干擾肝臟的正常代謝，進(jìn)而可致酒精性肝炎、肝硬化及脂肪肝。,肝細(xì)胞脂肪變,酒精刺激引起的胃腺體分泌胃酸過多，可造成胃和食管粘膜損傷，引起消化性潰瘍和反流性食管炎。劇烈的嘔吐還引起食管-胃結(jié)合部的撕裂，甚至造成大出血。小腸粘膜也可被酒精損傷，引起氨基酸、維生素B1和維生素B12等物質(zhì)吸收不良。酗酒還可致急性胰腺炎。2.神經(jīng)系統(tǒng) 慢

23、性酒精中毒者可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)的萎縮，重量減輕，腦室擴大。酒精引起的維生素B1缺乏可造成Wernicke-Korsakoff腦?。灰鸬臒熕崛狈υ斐刹谄ば阅X病。臨床癥狀有神經(jīng)混亂、運動性共濟失調(diào)、眼球運動異樣和多發(fā)性神經(jīng)病等。3.心血管系統(tǒng) 酒精對于外周血管的影響表現(xiàn)為血管運動中樞受到抑制，使外周毛細(xì)血管擴張。酒精中毒引起擴張型心肌病又稱為酒精性心肌病，病理形態(tài)的改變有心肌變性、纖維化及心腔擴張。臨床表現(xiàn)為心悸、氣急、胸悶、胸疼、心律失

24、常、心律衰竭等，可發(fā)生暈厥和猝死。,4.其他系統(tǒng) 酒精中毒引起葉酸和維生素B12吸收不良而引起的巨幼細(xì)胞性貧血。還可造成肌肉萎縮，發(fā)生酒精中毒性急性或慢性肌病，病理檢查可見肌肉壞死、肌纖維萎縮，臨床變現(xiàn)為肌無力和肌萎縮；男性慢性酒精中毒者常可發(fā)生不育，性欲下降等。女性慢性酒精中毒者，常出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥，可能與酒精在體外可抑制母細(xì)胞的功能有關(guān)。5.胎兒酒精綜合征 胎兒酒精綜合征 是母親在妊娠期間酗酒對胎兒造成的永久出生缺陷，表現(xiàn)為獨

25、特的臉部小斑，體質(zhì)，心智或行為異常，包括有記憶力變?nèi)酰⒁饬Σ蛔?，沖動的行為及較弱的理解力等。6.多器官功能衰竭 飲酒量與器官損害的多少成正比。機體各系統(tǒng)發(fā)生損傷的順序為神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、肺、心、腎，甚至引起休克和DIC.,治療性藥物損傷（Injury by therapeutic drugs）或稱藥物不良反應(yīng)（Adverse drug reactions），指的是使用某種藥物治療疾病時產(chǎn)生的與治療無關(guān)、并對患者健康不利的作用,激

26、素替代療法口服避孕藥,治療性藥物損傷,藥物濫用或非治療性因素?fù)p傷是指違背了公認(rèn)的醫(yī)療用途和社會準(zhǔn)則而使用的任何一種藥物,海洛因可卡因甲基苯丙胺搖頭丸大麻苯環(huán)己哌啶靜脈內(nèi)藥物濫用并發(fā)癥,藥物濫用(Drug abuse),指在戒煙、戒酒、戒毒等情況下出現(xiàn)的一系列癮癖證候群，臨床表現(xiàn)精神癥狀、軀體癥狀或社會功能受損戒煙的戒斷癥狀有焦慮、憂郁、注意力不易集中、渴望香煙、胃腸不適、心跳減慢、體重增加等。戒煙的第一二天戒斷癥狀最為明

27、顯，直到第二、三周這些癥狀才慢慢消失。戒酒戒斷癥狀通常停飲4-8小時后可出現(xiàn)坐立不安、出汗、心動過速、震顫、惡心、嘔吐、易激動，癲癇樣發(fā)作等。,戒斷綜合癥（Abstinence syndrome）,第三節(jié)營養(yǎng)性疾病,營養(yǎng)性疾病(Nutritional diseases)是指因營養(yǎng)素供給過多、不足或比例失調(diào)而引起的一系列疾病的總稱，可由不平衡膳食引起，或與遺傳、體質(zhì)、及其他疾病引起的代謝功能異常有關(guān) 一、肥

28、胖癥肥胖癥是最常見的過營養(yǎng)性疾病，是指人體脂肪過度儲存，與其它組織失去正常比例的一種狀態(tài)。（一）肥胖的病因及發(fā)病機制,肥胖病因分類：肥胖可分為單純性、繼發(fā)性及遺傳性，單純性肥胖是指無明顯內(nèi)分泌及代謝性病因肥胖，屬于非病理性肥胖；繼發(fā)性肥胖是有明確的病因的肥胖，如繼發(fā)于腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合征、甲狀腺功能低下等；遺傳性肥胖主要是指遺傳物質(zhì)發(fā)生改變而引起的肥胖，罕見，有家族性肥胖傾向。１．遺傳因素 人類的單純性肥胖的發(fā)病亦有一定的遺傳

29、背景。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。２．神經(jīng)精神因素 人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核，又稱飽中樞；另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。下丘腦處血腦屏

30、障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、５-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時（尤其是α受體占優(yōu)勢），食欲受抑制；當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M(jìn)。,３．高胰島素血癥 近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高

31、胰島素血癥并存，兩者的因果關(guān)系有待進(jìn)一步探討，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的３倍。胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用，在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。胰島素的促進(jìn)體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的：①促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)而合成中性脂肪；②抑制脂肪細(xì)胞中的脂肪動用。過度攝食和高胰島素血癥并存常常是肥胖發(fā)生和維持的重要因素。4其他， 激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和