肝臟疾病的生物化學(xué)診斷

1、,,,肝膽疾病的生物化學(xué)診斷,第八章,,主要內(nèi)容,肝臟解剖結(jié)構(gòu)及生化功能,肝臟生物轉(zhuǎn)化作用,肝臟疾病的臨床生物化學(xué),肝功能實驗室檢查,第一節(jié) 肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點 及其生物化學(xué)功能,肝是人體最大的實質(zhì)性器官肝也是體內(nèi)最大的腺體肝具有復(fù)雜多樣的生物化學(xué)功能,,肝門靜脈系肝動脈系肝靜脈系肝內(nèi)膽道系,,,1、血管豐富—-門靜脈和肝動脈雙重血供，且有肝靜脈和膽道系統(tǒng)排泄。2、微細結(jié)構(gòu) 物質(zhì)轉(zhuǎn)運基礎(chǔ)——大

2、量微絨毛 物質(zhì)交換基礎(chǔ)——較高通透性 能量保證基礎(chǔ)——線粒體豐富 物質(zhì)代謝基礎(chǔ)——亞細胞結(jié)構(gòu)豐富3、化學(xué)組成——含較多酶系,,,故肝臟有“物質(zhì)代謝中樞”之稱,（一）肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點,肝臟的生物化學(xué)功能,,人肝細胞生長因子結(jié)構(gòu),1. 代謝功能（參與糖、蛋白質(zhì)、脂類和維生素等物質(zhì)代謝）2. 生物轉(zhuǎn)化作用3. 分泌和排泄功能4. 造血功能5.

3、 激素的滅活6. 肝臟再生功能 7、免疫功能,肝細胞生長因子(epatocyte growth factor;HGF)目前已知生物活性最廣泛的生長因子之一，在肝中的主要來源是非實質(zhì)細胞，在肝外的許多細胞甚至包括血小板中都能發(fā)現(xiàn)，是多種細胞類型的促分裂原，也能改變細胞的運動性。 HGF是一種血源性促肝細胞生長因子 ,其作用廣泛 ,如 :促進細胞分裂、運動、對腫瘤細胞毒性作用等 ,并且在肝臟再生及肝臟疾病的診斷 ,治療中有重大潛力

4、。,①加工儲存氨基酸、糖、脂肪酸、膽固醇、脂類、維生素等. ②合成血漿蛋白(除γ-球蛋白)。 ③合成分泌膽汁酸，調(diào)節(jié)膽固醇代謝,促進脂肪吸收。 ④加工處理各種非營養(yǎng)物質(zhì)。 ⑤激素降解主要部位。,（二）肝臟的生物化學(xué)功能,(三)肝細胞損傷時的代謝變化,1、合成血漿蛋白（血漿清蛋白、凝血酶原、纖維蛋白原、載脂蛋白等）（γ -球蛋白由漿細胞合成）血清總蛋白： 60～75 g/L清(白)蛋白(A)：40～5

5、5 g/L球蛋白（G）： 20～30 g/L A/G比值： 1.5～2.5,急性肝?。旱鞍诐舛茸兓淮?。慢性肝?。呵宓鞍缀铣伞?γ -球蛋白A/G比值倒置： A/G < 1膠體滲透壓 造成水腫/腹水,(一) 蛋白質(zhì)代謝變化,,,2、轉(zhuǎn)化和分解氨基酸（芳香族氨基酸：如苯丙、酪、色氨酸）。參與調(diào)節(jié)血液中的氨基酸比例。,肝受損時：血漿芳香族氨基酸增多，支鏈 氨基酸減少?？赡軐?dǎo)致肝性腦病。,3、代謝氨及

6、胺類化合物： 氨 尿素,肝受損：尿素合成↓ 血氨↑ 肝昏迷(肝性腦?。?,鳥氨酸循環(huán),,,調(diào)節(jié)血糖濃度。轉(zhuǎn)化糖成脂肪、膽固醇、磷脂等。,肝臟疾病時：

7、丙酮酸含量升高：磷酸戊糖途徑、糖酵解途徑、有氧氧化、三羧酸循環(huán)失常 丙酮酸血糖平衡紊亂：濃度不穩(wěn)，易出現(xiàn)一過性高血糖，空腹時出現(xiàn)低血糖。半乳糖濃度增高：,(二)糖代謝變化,,1.消化、吸收 :膽固醇 膽汁酸 2.合成、運輸：（1）合成：TG、ChE/Ch、PL、酮體（2）運輸：LDL,肝細胞損傷：分解減少，合成增多或PL合成障礙 “脂肪肝”酮體代謝紊亂：慢性肝損傷，糖代謝障礙

8、 致酮血癥膽固醇增高：代謝障礙 脂蛋白電泳異常磷脂增高：出現(xiàn)異常脂蛋白。,（三）脂代謝變化,,,1.維持激素水平平衡：激素滅活主要在肝，產(chǎn)物由尿排出,肝細胞損傷：激素滅活能力下降 激素堆積 物質(zhì)代謝紊亂（如雌激素、醛固酮、ADH，出現(xiàn)男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、水鈉儲留）,（四）激素代謝變化,,,1.多種維生素在肝細胞吸收、儲存并轉(zhuǎn)化；維生素A、

9、D、E、K、B儲存；胡蘿卜素 VAVD3在C25位羥基化Vpp合成NAD+ NADP+VB1合成TPP,肝細胞損傷：吸收減少：嚴重肝病時脂溶性維生素A、D、E、K減少?；罨瘻p少：維生素A、D、B1、B12等多種維生素肝內(nèi)代謝、活化障礙不能發(fā)揮生物學(xué)作用?？沙霈F(xiàn)出血傾向。,（五）維生素代謝變化,,第二節(jié) 肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用,一、生物轉(zhuǎn)化概述（一）概念： 生物轉(zhuǎn)化（biotransformation)：肝臟

10、將來自體內(nèi)外非營養(yǎng)物質(zhì)進行代謝轉(zhuǎn)變，增加其水溶性(或極性)，使其容易隨膽汁、尿排出，這種體內(nèi)變化的過程稱生物轉(zhuǎn)化。內(nèi)源性：代謝產(chǎn)物（氨、膽紅素、激素）外源性：藥物、毒物、致癌物、防腐劑等,生物轉(zhuǎn)化的主要場所,肝是生物轉(zhuǎn)化的主要器官腎、肺、胃腸道和皮膚也有一定 的生物轉(zhuǎn)化功能,第一相反應(yīng)——氧化、還原和水解反應(yīng) 第二相反應(yīng)——結(jié)合反應(yīng)（葡萄糖醛酸、硫酸、乙?；?、甲基、谷胱甘肽等）生理意義：增加水溶性，利于排泄；降低

11、生物學(xué)活性。,,經(jīng)第一相反應(yīng)后，仍具有極性。,（二）生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)類型,(二)第二相反應(yīng)—結(jié)合反應(yīng)1、葡萄糖醛酸結(jié)合反應(yīng) + UDPGA + UDP,葡萄糖醛酸 轉(zhuǎn)移酶,,苯酚 苯-β-葡萄糖醛酸UDPGA：尿苷二磷酸-α-葡萄糖醛酸,2、硫酸結(jié)合反應(yīng),+ PAPS,,硫酸轉(zhuǎn)移酶,+ PAP,3’-磷酸腺苷-5’磷酸硫酸,

12、雌酮,雌酮硫酸脂,連續(xù)性：一種物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化常需進行幾種化學(xué)反應(yīng)。多樣性：同一類物質(zhì)或同一物質(zhì)可經(jīng)不同途徑進行生物轉(zhuǎn)化。解毒和致毒的雙重性：一種物質(zhì)經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，毒性可能減弱，也可能增強。,（三）生物轉(zhuǎn)化的特點,思考題：生物轉(zhuǎn)化一定對人體有利嗎,？,藥物的生物轉(zhuǎn)化,藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化引起藥理活性的變化類型有：藥理活性喪失代謝活化藥理活性改變藥理活性不變毒性化,P450 酶系的基因主要有CYP1、CYP2 、CYP3 三個家族，

13、相關(guān)的有以下幾種重要的P450 酶: CYP1A2、CYP2A6、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1、CYP3A4、CYP3A5。,3，4苯并比,,7,8-二氧二醇-9,10環(huán)氧苯并比,皮膚癌肺癌,,經(jīng)重排,水化再結(jié)合(與GSH))而排出.,致癌物質(zhì)的生物轉(zhuǎn)化,例-1,對硫磷（俗稱1605，一種硫代有機磷農(nóng)藥）,例-2,生物轉(zhuǎn)化,對氧磷（水溶性增加100倍，毒性加強）,,例-3,黃曲霉素B1,2,3-環(huán)氧黃

14、曲霉素B1（致癌物）,生物轉(zhuǎn)化,,,,黃曲霉素B1醇,,結(jié)合解毒產(chǎn)物,UDPGA,PAPS,（活化）,（解毒）,黃曲霉素是致肝癌的重要危險因子——黃曲霉素B1經(jīng)CYP作用生成的黃曲霉素2,3-環(huán)氧化物可與DNA分子中鳥嘌呤結(jié)合，引起DNA突變。,黃曲霉素B1,2,3-環(huán)氧黃曲霉素,DNA-鳥嘌呤,環(huán)曲霉素與DNA的 結(jié)合產(chǎn)物,生物轉(zhuǎn)化一方面除保護機體外,還有可能致毒、致畸。,,（四）生物轉(zhuǎn)化的變化,血氨升高胺類物質(zhì)代謝

15、減慢，出現(xiàn)假神經(jīng)遞質(zhì)（苯乙醇胺、多巴胺等）激素滅活能力降低：血清雌激素、醛固酮、抗利尿激素濃度增高。藥物代謝方式和作用規(guī)律改變。,（五）年齡、營養(yǎng)、疾病等均可對生物轉(zhuǎn)化作用產(chǎn)生影響,1．人肝生物轉(zhuǎn)化酶有一個發(fā)育的過程 2．許多藥物可以影響肝葡糖醛酸化的能力3．老年人肝的生物轉(zhuǎn)化能力仍屬正常4．某些生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)有性別差異 5．食品對肝生物轉(zhuǎn)化活性也有影響 6．疾病可對肝生物轉(zhuǎn)化作用產(chǎn)生影響,第三節(jié) 膽紅素與膽汁酸代謝

16、及其異常,,,,1、膽紅素來源,1）衰老的RBC破壞、降解,2）無效紅細胞生成,3）非血紅蛋白的血紅素蛋白質(zhì)（細胞色素、過氧化物酶、 肌紅蛋白等）分解,分流膽紅素 （20%）,主流膽紅素 （80%）,一、膽紅素代謝與黃疸(一)膽紅素(bilirubin)的生成與轉(zhuǎn)運,2.膽紅素的生成過程,,,,,,,衰老的RBC,Hb,膽紅素Ⅸa,CO和鐵,膽綠素,氨基酸,血紅素,珠蛋白,血紅素加單氧酶,膽綠素還原酶,O2、NADPH,肝、

17、脾、骨髓 （微粒體、胞液）,網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),膽紅素的性質(zhì)：親脂疏水，對大腦具有毒性作用,3、膽紅素在血液中的運輸 血液：主要膽紅素-清蛋白 少量膽紅素-a1球蛋白 意義：（1）有利于運輸 （2）限制膽紅素進入細胞造成細 胞毒性。,注意：許多外來化合物（如磺胺類藥物、鎮(zhèn)痛藥、抗炎藥、某些利尿劑等）可通過競爭膽紅素的結(jié)合位點或改變清蛋白的構(gòu)象，干擾膽紅素與清蛋白的結(jié)合。,4

18、、膽紅素的種類,未結(jié)合膽紅素(unconjugated bilirubin IBIL)：肝、脾、骨髓單核吞噬細胞系統(tǒng)中生成的膽紅素。又稱間接膽紅素。 運輸形式：未結(jié)合膽紅素-清蛋白復(fù)合體 正常人血中未結(jié)合膽紅素占總膽紅素的4/5結(jié)合膽紅素(conjugated bilirubin DBIL) ：未結(jié)合膽紅素+葡萄糖醛酸（一酯或雙酯）又稱直接膽紅素（能與偶氮試劑直接反應(yīng)）。,對氨基苯磺酸：NaNO2,,,,,膽紅素 +

19、 UDP -葡糖醛酸,膽紅素葡糖醛酸一酯 + UDP （10 % ～20%）,UDP-葡糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶,膽紅素葡糖醛酸一酯 + UDP -葡糖醛酸,膽紅素葡糖醛酸二酯 + UDP （80 % ～ 90%）,葡糖醛酸膽紅素的生成,,結(jié)合膽紅素(DBIL)的轉(zhuǎn)運,占血液總膽紅素的1/5。以“結(jié)合膽紅素+白蛋白復(fù)合體”形式運輸，少量以“結(jié)合膽紅素+低分子肽復(fù)合體”形式運輸。后者能通過腎小球濾過膜，但正常情況下量微小，

20、故尿中一般檢測不出結(jié)合膽紅素。腸肝循環(huán)：肝 小腸 肝 小腸,,,,重吸收,兩種膽紅素理化性質(zhì)的比較,,膽紅素代謝通路,,,,,,95%,,受體蛋白,5. 膽紅素在腸管中的變化及其腸肝循環(huán),,,,,﹡膽素原：中膽素原，糞膽素原，尿膽素原,﹡膽 素：中膽素，糞膽素， 尿膽素,膽素,膽素原,游離膽紅素,結(jié)合膽紅素,β-葡萄糖醛酸苷酶,還原,氧化,葡萄糖醛酸,膽素原,正常人血中膽紅素量甚少，大部分是未結(jié)合膽紅素，故膽紅素定

21、性試驗為間接反應(yīng)弱陽性，直接反應(yīng)陰性；尿中尿膽原及尿膽素量很少，無膽紅素；大便中有糞膽原和糞膽素。,中膽素原、糞膽素原、尿膽素原,,膽素,中膽素 糞膽素 尿膽素,,尿三膽,尿膽紅素尿膽素原 尿膽素,,,,腸道中有少量的膽素原可被腸粘膜細胞重吸收，經(jīng)門靜脈入肝，其中大部分再隨膽汁排入腸道，形成膽素原的腸肝循環(huán)。,膽素原的腸肝循環(huán),(二)血清膽紅素與黃疸（jaundice）（一） 黃疸的概念：1.正常血清：總膽紅素=未

22、結(jié)合膽紅素+少量直接膽紅素TB：1.71-17.2 μmol/L DB：0.51-3.42 μmol/L2.黃疸（jaundice)： 由于膽紅素代謝障礙引起血清總膽紅素含量增高，使皮膚、鞏膜、黏膜等組織黃染的一種病理臨床表現(xiàn)。,隱性黃疸：TB：17.1 -34.2μmol/L顯性黃疸：TB：>34.2μmol/L,（二） 黃疸的類型 病因 部位 膽紅素類型 溶血性黃

23、疸 肝前性 高未結(jié)合膽紅素性 肝細胞性黃疸 肝 性 阻塞性黃疸 肝后性 高結(jié)合膽紅素性,,,(三) 黃疸的成因與發(fā)生機制,膽紅素形成過多:高未結(jié)合膽紅素血癥,引起原因: 1.溶血造成紅細胞破壞增加;2.造血功能紊亂,無效紅細胞生成.肝細胞處理膽紅素的能力下降:未結(jié)合\結(jié)合膽紅素均增高.由于肝細胞病變對未結(jié)合膽紅素攝取、轉(zhuǎn)化、排泄障礙。膽紅素在肝外的排泄障礙：結(jié)合膽紅素增高。由于膽汁排泄受阻造成。,,

24、1.膽紅素形成過多---溶血性黃疸 代謝特點未結(jié)合膽紅素 ；總膽紅素 。結(jié)合膽紅素僅為總膽紅素的20%。尿中膽紅素陰性。 腸道中形成的膽素原增多，糞便排出的膽素原也增多，糞便顏色加深。 尿膽素原也相應(yīng)增加，膽紅素陰性。 ------高未結(jié)合膽紅素血癥,,,2.肝細胞處理能力下降--肝細胞性黃疸 未結(jié)合膽紅素 ；結(jié)合膽紅素 ?？偰懠t素 ，結(jié)合膽紅

25、素占總膽紅素的35%以上。 尿膽紅素陽性。 結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)生成減少，糞便顏色變淺。 尿中膽素原含量不定。 ------高未結(jié)合和結(jié)合膽紅素血癥,,,,3.膽紅素排泄障礙---阻塞性黃疸 結(jié)合膽紅素 ，總膽紅素 ，結(jié)合膽紅素占總膽紅素的50%以上。 尿膽紅素陽性。 膽紅素不易或不能隨膽汁排入腸道，因而腸腔膽素原很少或缺失，糞便顏色變淺或呈灰白色。 尿膽素原相應(yīng)變少，膽紅素陽性

26、。 ------高結(jié)合膽紅素血癥,,,包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院檢驗報告單姓名： 梁淑賢 病人類型：住院 床號：39

27、 標本類型：血性別：女 住院號：Y21724 費別：市醫(yī)保 送檢時間：2011/03/18 11：1年齡：72歲 科 室：消化科12 診斷：肝硬化 備注：黃疸 項目 結(jié)果 參考值 單位 項目 結(jié)果

28、 參考值 單位 總膽紅素 215.2 5-21 低密度脂蛋白 0.35 1.9-3.6 直接膽紅素 103.9 0-6 尿素 31.7 2.8-7.2 間接膽紅素 84.9 0

29、-16 肌酐 187.1 44-127 谷丙 26 0-45 尿酸 590 150-420 谷草 52 0-40

30、 LDH 187 140-271 GGT 14.9 0-64 CK 128 20-190 ALP 267 30-120 CK-MB

31、 21 0-25 TP 45.4 60-83 HBDH 106 80-180 ALB 24 35-55 K 4.3

32、7 3.5-5.3 GLO 21.4 20-38 NA 126.79 135-145 A/G 1.12 1.5-2.5 CL 89.37 96-108

33、 TBA 283.2 0-12 CA 2.22 2.1-2.6 GLU 8.44 3.9-6.1 P 1.11 0.8-1.45 TG　　　　0.31

34、 0.1-1.7 MG 0.51 0.73-1.06 CHOL 0.64 2.33-5.5 AMY 47 0-140 HDL　　　 0.17 0.8-1.85送檢醫(yī)生: 王

35、覓柱 檢驗日期:2011/03/18 報告日期: 2011/03/18 審核者:劉君 檢驗者;本報告只對本時所檢測的標本負責(zé),職有疑問,請及時反饋. 聯(lián)系電話:0472-3169827,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,紅細胞過多被破壞，未結(jié)合膽紅素生成過多。（Y蛋白少），肝細胞內(nèi)膽紅素葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶生成不足，結(jié)合膽紅素生成少。肝發(fā)育不完善，對肝膽汁分泌的潛力不大。母乳中含

36、有孕二醇，對葡萄糖醛酸基轉(zhuǎn)移酶有 抑制作用。,新生兒生理性黃疸的成因,新生兒生理性黃疸,,,,,,三種類型黃疸的實驗室鑒別診斷,肝細胞性黃疸和梗阻性黃疸實驗室鑒別診斷,（一）膽汁（bile)的分泌：生成：肝 肝膽汁 膽囊膽汁 十二指腸 成分：膽汁酸（50%以上）、膽紅素、蛋白質(zhì)、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂生理功能：促進脂類有吸收，同時將體內(nèi)代謝產(chǎn)物和生物轉(zhuǎn)化產(chǎn)物如膽固醇、膽紅素及藥物等排入腸道。,,,,

37、二、膽汁酸代謝及其異常,兩種膽汁的百分組成和部分性質(zhì),膽鹽的作用,膽汁的乳化作用,微溶膠顆粒,初級膽汁酸（肝細胞）次級膽汁酸（腸道）,游離膽汁酸結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/牛磺酸）游離膽汁酸結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔?,(二)膽汁酸（bile acids)的種類：,初級膽汁酸,初級游離膽汁酸初級結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔?膽酸(CA)鵝脫氧膽酸(CDCA)?；撬崮懰岣拾彼崮懰岣拾彼狴Z脫氧膽酸?；撬?/p>

38、鵝脫氧膽酸,2. 膽汁酸代謝,,,,,,,,,1) 初級膽汁酸形成,還原、側(cè)鏈修飾,膽酸（3α，7α，12α 三羥膽固烷酸，CA）,脫氧膽酸（3α，7α二羥膽固烷酸，CDCA）,7α，12α二羥 4膽固烯3酮,7α羥4膽固烯3酮,7α羥膽固醇,膽固醇,12α羥化酶,氧化異構(gòu),7α羥化酶,,次級膽汁酸,次級游離膽汁酸次級結(jié)合膽汁酸（甘氨酸/?；撬幔?脫氧膽酸(DCA)石膽酸(LCA)甘氨脫氧膽酸?；敲撗跄懰岣拾彼?/p>

39、石膽酸?；撬崾懰?人膽汁中的膽汁酸以結(jié)合型為主，甘氨酸結(jié)合多于牛磺酸結(jié)合。,肝臟膽固醇CA/CDCA游離型)(甘氨酸/牛磺酸)結(jié)合型,7a-羥化酶,,膽汁,,,CA/CDCA,,DCA/LCA(次級游離型),7a-脫羥酶,細菌,95%重吸收,,腸道,,次級結(jié)合型,初級結(jié)合型,,（三）膽汁酸代謝,膽汁酸腸肝循環(huán)的過程,回腸,概念：　 膽汁酸隨膽汁排入腸腔后，通過重吸收經(jīng)門靜脈又回到肝，在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合型膽汁酸，經(jīng)膽道再

40、次排入腸腔的過程。意義：　 將有限的膽汁酸反復(fù)利用以滿足人體對膽汁酸的生理需要，促進脂類的消化吸收。,膽汁酸腸肝循環(huán),(三)膽汁酸代謝異常,1.膽汁酸代謝遺傳性缺陷：2.肝膽疾病的代謝異常：3.腸道疾病時的膽汁酸代謝：4.高脂蛋白血癥與膽汁酸代謝,1. 肝膽疾病患者，血清膽汁酸水平無區(qū)別升高。2. 對肝功能評估具有較高的診斷靈敏度，尤其是餐后２小時檢測。3. TBA檢測可用來區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積。4.

41、 CA/CDCA比值可作為膽道梗阻性病變和肝實質(zhì)細 胞性病變的鑒別指標。比值＞１，見于膽道梗阻性病變；反之，見于肝實質(zhì)細胞性病變。,肝膽疾病與TBA,包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院檢驗報告單姓名： 李桂珍 病人類型：住院 床號：18 標本類型：血性別：女 住院號：Y21724 費別：市醫(yī)保 送檢時

42、間：2011/03/18 11：1年齡：57歲 科 室：消化科1 診斷：肝硬化 備注： 項目 結(jié)果 參考值 單位 項目 結(jié)果 參考值 單位 總膽紅素 26.9 5-21 低密度脂蛋

43、白 2.27 1.9-3.6 直接膽紅素 10.9 0-6 尿素 4.79 2.8-7.2 間接膽紅素 16.0 0-16 肌酐 69.8 44-127 谷丙

44、 49 0-45 尿酸 140 150-420 谷草 111 0-40 LDH 187 140-271 GGT 151.1

45、0-64 CK 128 20-190 ALP 267 30-120 CK-MB 21 0-25 TP 80 60-83

46、 HBDH 106 80-180 ALB 31.9 35-55 K 4.37 3.5-5.3 GLO 48.1 20-38 NA

47、 143.3 135-145 A/G 0.66 1.5-2.5 CL 103.9 96-108 TBA 104.9 0-12 CA 2.22

48、 2.1-2.6 GLU 7.17 3.9-6.1 P 1.11 0.8-1.45 TG　　　　0.56 0.1-1.7 MG 0.89 0.73-1.06 CHOL

49、 4.08 2.33-5.5 AMY 47 0-140 HDL　　　 1.27 0.8-1.85送檢醫(yī)生: 劉文軍 檢驗日期:2011/03/18 報告日期: 2011/03/18 審核者:劉君 檢驗者;本報告只對本時所檢測的標本負責(zé),職有疑問,請及時反饋.

50、 聯(lián)系電話:0472-3169827,,,,,,,,,,,,,,,,在小腸疾病時，可引起膽汁酸代謝異常，如回腸切除、炎癥或分流（如造漏）等，因膽汁酸的腸肝循環(huán)受阻，膽汁酸回到肝臟的量減少，血清膽汁酸水平降低；同時，由于膽汁酸返回肝臟減少，反饋抑制減弱，致肝臟膽汁酸的合成加速，血清膽固醇濃度減低?？梢娧迥懼崴浇档褪腔啬c功能紊亂的一個反映。,腸道疾病與TBA,膽汁酸的生成是內(nèi)源性膽固醇的主要代謝去路，而膽汁酸的合成又依賴自

51、身的負反饋調(diào)控。 肝細胞依靠膽汁酸的乳化及其形成的混合微團作用而隨膽汁分泌排泄膽固醇，因此膽汁酸的合成和分泌必然影響膽固醇的排泄。 膽汁酸協(xié)助食物膽固醇的吸收，而吸收的膽固醇可直接調(diào)控腸壁細胞及肝細胞內(nèi)膽固醇的合成。 因此，高脂蛋白血癥時的代謝紊亂必然涉及膽汁酸的代謝異常。,高脂蛋白血癥與膽汁酸代謝,乙醇性肝病,第四節(jié) 肝病的生物化學(xué)代謝紊亂,一、肝硬化的臨床生物化學(xué),缺氧和炎癥刺激，導(dǎo)致膠原纖維合成增強。以I型及Ⅲ

52、型為主。機體免疫機能不足，肝細胞反復(fù)遭受HBV破壞，以及肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，纖維組織不斷增生，導(dǎo)致肝硬化。跟Kuffer細胞分泌多種細胞因子及膠原酶等生物活性物質(zhì)以及儲脂細胞產(chǎn)生膠原等有關(guān)。涉及許多遺傳因素，這已成為肝細胞對損傷反應(yīng)的獨立病原因素。肝細胞和膽管上皮細胞內(nèi)角蛋白的表達異常等都與肝纖維化有關(guān)。,1.肝硬化的生物化學(xué)機制,2. 肝纖維化的生物化學(xué)診斷,,1. 血清蛋白質(zhì)檢測-- TP↓,ALB↓,A/G,β,γ球蛋白↑2

53、.血清膽紅素與膽汁酸---兩者呈不同程度升高 3. 血清酶類---ALT，AST，MAO等4. 凝血酶原時間延長，且VitK不能加以糾正,其他生物化學(xué)檢查----透明質(zhì)酸（HA），層黏連蛋白（LN），Ⅲ型膠原前肽（PIIIP），IV型膠原等均不同程度增高。 對肝硬化的確診及療效觀察目前仍依靠穿刺肝組織活檢。,肝功能實驗,包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院檢驗報告單姓名： 李桂珍 病人類型：住院

54、 床號：18 標本類型：血性別：女 住院號：Y21724 費別：市醫(yī)保 送檢時間：2011/03/18 11：1年齡：57歲 科 室：消化科1 診斷：肝硬化 備注： 項目 結(jié)果 參考值 單位 項目

55、 結(jié)果 參考值 單位 總膽紅素 26.9 5-21 低密度脂蛋白 2.27 1.9-3.6 直接膽紅素 10.9 0-6 尿素 4.79 2.8-7.2 間接膽紅素 16

56、.0 0-16 肌酐 69.8 44-127 谷丙 49 0-45 尿酸 140 150-420 谷草 111 0-40

57、 LDH 187 140-271 GGT 151.1 0-64 CK 128 20-190 ALP 267 30-120 CK-MB

58、 21 0-25 TP 80 60-83 HBDH 106 80-180 ALB 31.9 35-55 K 4.3

59、7 3.5-5.3 GLO 48.1 20-38 NA 143.3 135-145 A/G 0.66 1.5-2.5 CL 103.9 96-108

60、 TBA 104.9 0-12 CA 2.22 2.1-2.6 GLU 7.17 3.9-6.1 P 1.11 0.8-1.45 TG　　　　0.56

61、 0.1-1.7 MG 0.89 0.73-1.06 CHOL 4.08 2.33-5.5 AMY 47 0-140 HDL　　　 1.27 0.8-1.85送檢醫(yī)生: 劉文

62、軍 檢驗日期:2011/03/18 報告日期: 2011/03/18 審核者:劉君 檢驗者;本報告只對本時所檢測的標本負責(zé),職有疑問,請及時反饋. 聯(lián)系電話:0472-3169827,,,,,,,,,,,,,,,,包頭醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院檢驗報告單姓名： 梁淑賢 病人類型：住院 床號：39 標本類型：血性別：女

63、 住院號：Y21724 費別：市醫(yī)保 送檢時間：2011/03/18 11：1年齡：72歲 科 室：消化科12 診斷：肝硬化 備注：黃疸 項目 結(jié)果 參考值 單位 項目 結(jié)果 參考值 單位 總膽紅素

64、 215.2 5-21 低密度脂蛋白 0.35 1.9-3.6 直接膽紅素 103.9 0-6 尿素 31.7 2.8-7.2 間接膽紅素 84.9 0-16

65、 肌酐 187.1 44-127 谷丙 26 0-45 尿酸 590 150-420 谷草 52 0-40 LDH

66、 187 140-271 GGT 14.9 0-64 CK 128 20-190 ALP 267 30-120 CK-MB 21

67、0-25 TP 45.4 60-83 HBDH 106 80-180 ALB 24 35-55 K 4.37 3.5-5.3 GLO

68、 21.4 20-38 NA 126.79 135-145 A/G 1.12 1.5-2.5 CL 89.37 96-108 TBA 283.2

69、 0-12 CA 2.22 2.1-2.6 GLU 8.44 3.9-6.1 P 1.11 0.8-1.45 TG　　　　0.31 0.1-1.7

70、 MG 0.51 0.73-1.06 CHOL 0.64 2.33-5.5 AMY 47 0-140 HDL　　　 0.17 0.8-1.85送檢醫(yī)生: 王覓柱 檢驗日期:2011/03/18 報告