續(xù)系統(tǒng)疾病的心血管表現(xiàn)

1、系統(tǒng)疾病的心血管表現(xiàn) (二),系統(tǒng)疾病的心臟表現(xiàn) (續(xù)),1. 消化系統(tǒng)疾病2. 血液系統(tǒng)疾病3. 神經(jīng)系統(tǒng)疾病4. 風(fēng)濕性疾病5. 感染性疾病,1. 呼吸系統(tǒng)疾病2. 泌尿系統(tǒng)疾病 3. 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病4. 新陳代謝疾病,消化系統(tǒng)疾病,胰腺疾病肝臟疾病膽道疾病消化道內(nèi)窺鏡檢查,胰腺疾病 (一),急性胰腺炎 尤其是急性出血壞死型胰

2、腺炎常影響心血管系統(tǒng)，可引起心衰、休克、心電圖異常，甚至可發(fā)生 “胰腺—心—腦猝死”。 心電圖異常改變： 有早搏、心動(dòng)過(guò)速、心房樸動(dòng)、纖顫及心室纖顫、交界性心律及各種傳導(dǎo)阻滯，也可引起心肌梗塞的心電圖改變?nèi)绠惓波、S-T段移位及T波低平或倒置。,胰腺疾病 (二),心肌梗死心電圖改變：多見于出血壞死型胰腺炎，也可見于水腫型輕癥患者。病人可有心悸、呼吸困難、心前區(qū)痛，也可出現(xiàn)心肌梗死樣的劇烈疼痛，甚至起病時(shí)即可表現(xiàn)為心肌梗死

3、的癥狀。心電圖異常的發(fā)生機(jī)理可能是：胰蛋白酶等活性酶的直接損害；壞死的胰腺細(xì)胞釋放的心肌抑制因子損傷心肌；滲液剌激及劇烈疼痛反射性引起冠狀動(dòng)脈痙攣及水﹑電解質(zhì)紊亂的影響等。,胰腺疾病 (三),少數(shù)急性胰腺炎病人可并發(fā)心包炎，少量心包積液發(fā)生率高，但常無(wú)癥狀，易漏診；大量心包積液罕見，也有發(fā)生心臟壓塞而致死的報(bào)導(dǎo)。胰腺癌 對(duì)心血管的影響主要表現(xiàn)為無(wú)菌性心內(nèi)膜炎、靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎。文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)有肝轉(zhuǎn)移者92﹪伴有多發(fā)性血栓，可

4、能與凝血因子被胰酶激活、血小板及血粘稠度增加有關(guān)。,肝硬化 (一),肝硬化對(duì)循環(huán)的影響表現(xiàn)在心率增快，脈壓增大，可有毛細(xì)血管搏動(dòng)征及左室大，常見的心律失常有: 竇性心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩、室上性心動(dòng)過(guò)速、Ⅰ度和Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，也可見各種早搏、束支傳導(dǎo)阻滯、室性自主心律，甚至室顫。嚴(yán)重者可發(fā)生心肌梗死或一過(guò)性心臟停搏。高動(dòng)力循環(huán)的原因是由于肝臟不能代謝血管活性物質(zhì)，使血管擴(kuò)張，周圍阻力降低，反射性引起心排血量增多。,肝硬化 (二),肝硬化引起

5、心律失常的發(fā)生機(jī)制為: 肝功能減退時(shí)所產(chǎn)生的內(nèi)毒素血癥、心肌抑制因子、蛋白、脂肪等各種代謝物質(zhì)對(duì)心肌的影響; 多種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的缺乏、貧血、電解質(zhì)紊亂的作用; 以及肝炎病毒或免疫復(fù)合物侵及心臟等。肝硬化的心臟病理變化為: 心肌灶性出血、心肌間質(zhì)或心肌細(xì)胞水腫、心肌纖維斷裂及心肌纖維化。,膽道疾病,膽道結(jié)石或腫瘤等膽道疾病時(shí)，經(jīng)神經(jīng)反射引起冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛或（和）心律失常等心臟表現(xiàn)，為膽-心綜合征。本綜合征的發(fā)生

6、與神經(jīng)反射有關(guān)。心臟脊神經(jīng)受胸2、4、5支配，膽囊受胸7、8支配，但在感覺(jué)定位上彌散，且在胸5～7脊神經(jīng)部位有交叉現(xiàn)象，故可經(jīng)脊髓同節(jié)反射或內(nèi)臟—內(nèi)臟反射而使膽道疾病影響到心臟，尤其是急性膽道疾病可經(jīng)以上反射引起冠脈痙攣及心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛和心律失常。,消化道內(nèi)窺鏡檢查,胃鏡檢查的心血管并發(fā)癥的發(fā)生率為0.01﹪～0.06﹪，心電圖可出現(xiàn)暫時(shí)心律失常和ST—T改變，也可致心臟驟停。結(jié)腸鏡、內(nèi)鏡下乳頭肌括約肌切開術(shù)、小腸鏡、腹腔鏡、膽道

7、鏡均可出現(xiàn)心血管并發(fā)癥，但較罕見。內(nèi)窺鏡檢查心血管并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制：插鏡的機(jī)械剌激，迷走神經(jīng)張力改變，胃內(nèi)注氣過(guò)多,胃血管擴(kuò)張,引起冠狀動(dòng)脈血流減少。,血液系統(tǒng)疾病,貧血白血病真性紅細(xì)胞增多癥,貧血,貧血對(duì)心臟的影響常出現(xiàn)在比較嚴(yán)重的貧血時(shí)，一般血紅蛋白低于50克／升。表現(xiàn)為心悸、氣促、心絞痛發(fā)作，尤以體力活動(dòng)后為甚；體檢時(shí)有心界擴(kuò)大，心率增快，心搏增強(qiáng)，心尖部收縮及舒張期雜音，胸骨左緣舒張期雜音，脈壓大，水沖脈。心電圖上

8、多為ST壓低、T波低平或倒置。很少引起心衰，除非合并器質(zhì)性心臟病。機(jī)理為高排血量型血循環(huán)，使心臟負(fù)荷增加；心肌缺氧而致心肌變性，收縮力減弱，心臟擴(kuò)大，瓣膜相對(duì)關(guān)閉不全；外周阻力降低使冠脈灌注不足。,白血病,白血病患者臨床上出現(xiàn)心臟癥狀較少見，白血病細(xì)胞多在疾病的極期或中、晚期造成心臟浸潤(rùn)（尸檢統(tǒng)計(jì)高達(dá)69.7﹪）。主要為心肌或心包內(nèi)彌漫性或局限性浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有心肌纖維變性或壞死，心包滲出（稱為白血病性心包炎），希氏束、心房或心瓣膜也可

9、受累。臨床上可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭，感染可引起心肌炎、化膿性心包炎及心內(nèi)膜炎。心電圖上表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速、QRS低電壓、ST—T改變、房室傳導(dǎo)阻滯。,真性紅細(xì)胞增多癥,由于循環(huán)中紅細(xì)胞數(shù)增多，總血容量為正常的2～3倍，使心臟負(fù)荷過(guò)重，形成低排高阻現(xiàn)象，久之導(dǎo)致心肌肥厚、擴(kuò)張而發(fā)生心功能不全。由于血粘稠度增高（約為正常的5～8倍），血管易受損害，加之血小扳數(shù)量增多，影響凝血機(jī)制，易誘發(fā)血栓形成。心臟方面可表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈供血不

10、足、心絞痛，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心肌梗死。,神經(jīng)系統(tǒng)疾病,1. 腦血管病 9. 強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良 2. 腦卒中 10.多發(fā)性肌炎 3. 蛛網(wǎng)膜下腔出血 11.重癥肌無(wú)力 4. 顱腦外傷 12.周期性麻痹 5. 腦心綜合征 13.頸椎病 6. 下丘腦病變 14.癲癇 7. 多發(fā)性神經(jīng)炎 8.

11、 遺傳性共濟(jì)失調(diào),腦血管病（一）,腦血管病的心血管表現(xiàn)有：心律失常、高血壓、低血壓、心肌梗死和猝死。心律失常：不論缺血或出血性腦病均可出現(xiàn)心律失常，包括房性及室性早搏、室上性及室性心動(dòng)過(guò)速、房顫及室顫；還可以出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯。少數(shù)人心電圖上還可見到ST段和T波改變、Q—T延長(zhǎng)、U波明顯升高等。高血壓：其原因?yàn)榻桓猩窠?jīng)活動(dòng)的抑制被解除后，血管運(yùn)動(dòng)張力與周圍阻力增加，此外還有血漿加壓素升高而產(chǎn)生高血壓。,腦血管?。ǘ?低血壓：

12、 位于延髓的病灶可引起低血壓，甚至休克而致死。心肌梗死：統(tǒng)計(jì)表明腦血管病中發(fā)生心肌梗死者占 1﹪，急性腦血管病出現(xiàn)心肌梗死臨床上易被忽視，梗死往往是小灶的，心電圖也缺乏特有的演變過(guò)程，CPK只有在大灶梗死時(shí)輕度增高。與一般心肌梗死不同的是，卒中后CK-MB增高緩慢，發(fā)病后約4天達(dá)峰值(一般心肌梗死時(shí)16～24h達(dá)峰值)。猝死：許多猝死的原因是室顫。其機(jī)制是左側(cè)交感神經(jīng)占優(yōu)勢(shì)所致。應(yīng)激以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)在心律失

13、常的發(fā)生上為誘因。,腦卒中（一）,各類急性卒中病人發(fā)生心律失常者占25﹪，其中最常見的是心房纖顫（占21﹪）其次為室性心律失常（占13﹪），因室性心律失常很短暫，易漏診。反過(guò)耒說(shuō)房顫又容易引起卒中。半球卒中時(shí)室性、房性早搏及房顫的發(fā)生率顯著多于腦干卒中；左額葉血腫多伴發(fā)Q一T間期延長(zhǎng)及T波異常；顳頂葉血腫多發(fā)生室早及竇性心動(dòng)過(guò)緩；而丘腦和基底節(jié)出血易發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)速。,腦卒中（二）,腦卒中后24小時(shí)至7天的心電圖表現(xiàn)具有三聯(lián)征：Q一T間

14、期延長(zhǎng)、T波增高和U波異常?，F(xiàn)己證實(shí)無(wú)冠狀動(dòng)脈病變或心肌缺血，也會(huì)出現(xiàn)心電圖改變。此外急性卒中對(duì)心電圖的影響是短暫的，很少持續(xù)數(shù)日至數(shù)月，表明非心肌梗死引起。卒中后心電圖改變的原因：可能與交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)及兒茶酚胺增高有關(guān)。,蛛網(wǎng)膜下腔出血（一）,蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)可有心律失常、心肌梗死。心律失常：主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩或竇性心動(dòng)過(guò)速、房性及室性早搏（多源性占54﹪）、陣發(fā)性室速，也可表現(xiàn)為傳導(dǎo)障礙、交界性心律，有時(shí)上述幾種混合出

15、現(xiàn)，又進(jìn)一步發(fā)展為扭轉(zhuǎn)性室速、甚至心室纖顫。心電圖上還可見到P波高尖，S一T段延長(zhǎng)、升高或壓低，T波增大、低平或倒置，U波增高或倒置（U波改變發(fā)生率可達(dá)50～60﹪）。有的病人可遲至1～2周才出現(xiàn)，也有持續(xù)長(zhǎng)達(dá)6周以上。本病心律失常是由于下丘腦損害，通過(guò)交感神經(jīng)引起兒茶酚胺增加和皮質(zhì)醇升高所致。,蛛網(wǎng)膜下腔出血（二）,蛛網(wǎng)膜下腔出血可導(dǎo)致心內(nèi)膜下缺血與局部壞死（病理可見心肌細(xì)胞溶解，肌原纖維變性），常有肌酸磷酸激酶及心肌同功酶增高。蛛網(wǎng)

16、膜下腔出血患者伴有S一T段下降者有80﹪死亡，而不伴S一T段下降者僅33﹪。也有人認(rèn)為某些病人的心內(nèi)膜下?lián)p害是可逆的，因而在尸檢時(shí)可能無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。還有人認(rèn)為屬反射性，所以是否有心肌結(jié)構(gòu)上的改變?nèi)杂袪?zhēng)論。,蛛網(wǎng)膜下腔出血（三）,蛛網(wǎng)膜下腔出血合并心臟異常的發(fā)病機(jī)理： 1.自主神經(jīng)功能障礙：蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起下丘腦、頸動(dòng)脈及顱底動(dòng)脈環(huán)的自主神經(jīng)興奮而致心電圖改變。 2.兒茶酚胺增多：可從心臟的腎上腺能神經(jīng)終末游離到心肌

17、之間，影響心肌細(xì)胞，嚴(yán)重者可引起心肌細(xì)胞損害。 3.顱內(nèi)壓增高：可使自主神經(jīng)張力改變，迷走神經(jīng)張力增高，竇房結(jié)及房室結(jié)受抑制，出現(xiàn)竇緩、交界性心律及房室傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重者可出現(xiàn)致命性快速或緩慢型心律失常。,顱腦外傷(一),中等度或嚴(yán)重的腦震蕩也能引起心動(dòng)過(guò)緩、交界性心律、Q一T間期縮短等。老年人外傷性顱內(nèi)血腫，心臟病是其嚴(yán)重并發(fā)癥之一，出現(xiàn)心電圖異常者占27.9﹪，有室性早搏、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、S一T段下降或抬高、T波倒

18、置或低平等。,顱腦外傷(二),嚴(yán)重的顱腦損傷及顱腦手術(shù)可誘發(fā)心律失常，表現(xiàn)為陣發(fā)性心房纖顫和早搏；也可有房室傳導(dǎo)阻滯、游走性起搏點(diǎn)、心前導(dǎo)聯(lián)QRS電壓增高、S一T段抬高、T波低平或倒置、Q一T間期延長(zhǎng)及U波增高。少數(shù)患者也有胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。間腦損傷綜合征可有血壓升高；中腦--延腦損傷綜合征可有血壓降低。,腦心綜合征（一）,定義：是指急性腦病(主要為腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血或急性顱腦外傷)，累及下視丘、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)所引起的類似急

19、性心肌梗死的心電圖改變，也可有心律失常，當(dāng)腦病好轉(zhuǎn)后異常心電圖也隨之恢復(fù)，稱之為腦心綜合征。腦心綜合征臨床較常見，而腦病的程度和心電圖異?；蛐穆墒СＳ袝r(shí)又不一致，需認(rèn)真觀察與鑒別。,腦心綜合征（二）,腦原性心電圖異常的表現(xiàn)：①U波增高：是腦卒中心電圖的特征性改變，發(fā)生率占30﹪，多在早期即出現(xiàn)，而且此波的出現(xiàn)和消失與血鉀無(wú)關(guān)。②Q一T間期延長(zhǎng)：在重癥蛛網(wǎng)膜下腔出血中陽(yáng)性率高達(dá)50～60﹪，顯著Q一T間期延長(zhǎng)可導(dǎo)致扭轉(zhuǎn)性室速。③T波倒置

20、：在重癥蛛網(wǎng)膜下腔出血中多見，在胸導(dǎo)聯(lián)可見10mm以上深倒置的T波，此時(shí)和心內(nèi)膜下心梗區(qū)別有困難，但前者是非對(duì)稱的。④P波高尖：在蛛網(wǎng)膜下腔出血中占30～70﹪，與丘腦下部、腦干出血或梗塞、交感神經(jīng)過(guò)度興奮、中樞性水腫及心功能不全有關(guān)。,腦心綜合征（三）,心電圖異常的出現(xiàn)與持續(xù)時(shí)間：發(fā)病后12小時(shí)～2天內(nèi)出現(xiàn)異常心電圖者占80～90﹪,波形異?？沙掷m(xù)1～2周，長(zhǎng)者可4周；心律失常多數(shù)在2～7天內(nèi)消失，否則應(yīng)考慮心原性。中樞性心律失常的

21、診斷：確診時(shí)必須依據(jù)在腦病發(fā)生時(shí)心瓣膜和心肌原來(lái)無(wú)器質(zhì)性病變，且腦病發(fā)生前無(wú)心律失常者。對(duì)一過(guò)性心律失常者，尚需考慮腦病各種繼發(fā)因素，如高血壓、肺炎、電解質(zhì)紊亂等。腦原性心律失常呈多樣性，和心臟交感神經(jīng)傳遞異常、心電顫動(dòng)閾低下有關(guān)。另外鉀、鈣、鎂降低，也為心律失常的誘因。,下丘腦病變,下丘腦是自主神經(jīng)系統(tǒng)重要的皮層下中樞，有病變時(shí)，心血管方面的癥狀不是持續(xù)性而是波動(dòng)性的。下丘腦后方的病變或有刺激時(shí)，有血壓升高及心率加快；而前方的病變，

22、則血壓降低，心率減慢；若整個(gè)下丘腦有病變，則血壓的改變更為復(fù)雜不穩(wěn)，血壓不穩(wěn)有時(shí)很明顯，伴心率減慢。有時(shí)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈供血不足，心電圖上可有T波低平，Q一T間期延長(zhǎng)，U波增高。,多發(fā)性神經(jīng)炎,多發(fā)性神經(jīng)炎臨床上可出現(xiàn)心律失常，表現(xiàn)為緩慢型心律失常如竇性停搏、完全性房室傳導(dǎo)阻滯；也可為快速型心律失常如房性或室性早搏、室上性或室性心動(dòng)過(guò)速等。多發(fā)性神經(jīng)炎死亡的原因部分與心律失常有關(guān)。,遺傳性共濟(jì)失調(diào),遺傳性共濟(jì)失調(diào)90﹪以上并發(fā)心臟損害

23、，表現(xiàn)為心律失常和心功能異常。心律失常以房性和室性早搏為最常見，也可有陣發(fā)性室上性及室性心動(dòng)過(guò)速；還可有束支和房室傳導(dǎo)阻滯，甚至阿一斯征發(fā)作。心肌損害表現(xiàn)為心室肥厚，有時(shí)呈不對(duì)稱性室間隔肥厚，類似肥厚梗阻型心肌病。心肌損害與神經(jīng)肌肉疾病嚴(yán)重程度之間不成比例關(guān)系。嚴(yán)重者出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力衰竭。心臟病變呈進(jìn)行性，預(yù)后較差。,強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良,強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良常伴有心臟損害，心電圖異常的發(fā)生率可高達(dá)40～85﹪，各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯甚至

24、可有阿一斯征發(fā)作。本病偶有心臟擴(kuò)大和充血性心力衰竭；亦可并有二尖瓣脫垂。心臟病理檢查可見心肌中有脂肪浸潤(rùn)，希氏束的近端和遠(yuǎn)端均可受到侵犯。,多發(fā)性肌炎(一),多發(fā)性肌炎也可發(fā)生心臟炎性損害，最常表現(xiàn)為心律失常，心臟擴(kuò)大、二尖瓣脫垂，還可并發(fā)擴(kuò)張型心肌病。心律失常有心房纖顫及心房樸動(dòng)、房性及室性早搏、房室及束支傳導(dǎo)阻滯（常有右束支傳導(dǎo)阻滯及心電軸左偏），嚴(yán)重者可有完全性房室傳導(dǎo)阻滯。,多發(fā)性肌炎(二),盡管心臟擴(kuò)大，但心力衰竭

25、卻很少見，相反超聲心動(dòng)圖常表現(xiàn)為左室收縮功能增高，若伴有瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重貧血及甲亢可出現(xiàn)心力衰竭。多發(fā)性肌炎左心室功能亢進(jìn)的原因，可能是由于動(dòng)靜脈血流通過(guò)受累的骨骼肌代謝增高或受累肌釋放血管活性胺的影響所致的高排出量狀態(tài)。,重癥肌無(wú)力,重癥肌無(wú)力病人可合并有心臟損害，常為本病早期的癥狀，有時(shí)甚至是首發(fā)的癥狀。表現(xiàn)為心悸、心前區(qū)痛、胸悶，心電圖上可有早搏、S一T段下移和T波低平等。本病有46﹪可出現(xiàn)持久性低血壓；5﹪可出現(xiàn)高血壓。

26、檢查發(fā)現(xiàn)本病有外周血循環(huán)障礙，心肌收縮力改善也不能糾正外周血循環(huán)障礙。尸檢發(fā)現(xiàn)心肌有炎癥改變，也有人認(rèn)為是伴發(fā)于呼吸衰竭的心臟損害。但本病心肌損害的程度與隨意肌損害的嚴(yán)重程度并非完全一致。,周期性麻痹,周期性麻痹的心血管表現(xiàn)是心率變慢、室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速，偶而出現(xiàn)心室樸動(dòng)或纖顫導(dǎo)致暈厥或死亡。周期性麻痹的心電圖表現(xiàn)為P一R間期和Q一T間期延長(zhǎng)、QRS波增寬、S一T段壓低、U波增高等。本病是一種與鉀代謝有關(guān)的周期性麻痹，發(fā)作時(shí)往

27、往血鉀降低（鉀離子進(jìn)入肌細(xì)胞內(nèi)，血鉀減少）；個(gè)別患者也有血鉀過(guò)高性麻痹，這可能與鉀離子從細(xì)胞內(nèi)逸出過(guò)多有關(guān)。,頸椎病,交感型頸椎病：本病可通過(guò)脊髓反射和腦-脊髓反射，臨床上可表現(xiàn)有交感神經(jīng)興奮的癥狀，心血管表現(xiàn)有心跳加快、心前區(qū)痛和血壓升高；血管痙攣表現(xiàn)有肢體發(fā)涼或麻木。有時(shí)有交感神經(jīng)抑制癥狀如心跳減慢、血壓降低。神經(jīng)根型頸椎?。河捎陬i椎關(guān)節(jié)病剌激頸7神經(jīng)根可有左上肢及左胸痛，類似心絞痛，但心絞痛發(fā)作時(shí)多有胸悶、氣短，心電圖多不正常

28、，服用硝酸酯類藥可立即緩解。,癲癇(一),顳葉癲癇：癲癇抽搐時(shí)，有心律失常、高血壓及血管運(yùn)動(dòng)性改變。癲癇患者的猝死可能由于發(fā)作后誘發(fā)的心律失常。無(wú)心血管病史的顳葉癲癇發(fā)作時(shí)，心電圖和腦電圖同時(shí)有異常者占52﹪，而非發(fā)作期無(wú)心臟方面異常。心電圖改變主要為發(fā)作中突發(fā)的心動(dòng)過(guò)速，可持續(xù)到抽搐停止后，有30﹪的病人心率達(dá)140次/分以上，也有竇性快慢交替心律。,癲癇(二),部分復(fù)雜性癲癇的心臟表現(xiàn)：突出表現(xiàn)為心血管癥狀的，包括“心絞痛”（通常為

29、非典型性），心電圖上可有竇性心動(dòng)過(guò)速或引起暈厥的竇性心動(dòng)過(guò)緩等。這種“心絞痛”發(fā)作時(shí)及發(fā)作后心電圖無(wú)改變，硝酸酯類及鈣阻滯劑無(wú)效，應(yīng)用抗驚厥藥“心絞痛”可緩解，停用抗驚厥藥可復(fù)發(fā)。,結(jié)締組織疾病,系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎系統(tǒng)性硬化?。ㄓ财げ。┢ぜ⊙?系統(tǒng)性紅斑狼瘡（一）,系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人半數(shù)有心臟損害，可以有心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎，還可有冠狀動(dòng)脈炎、血栓性靜脈炎，以心肌炎最多見。心肌炎：一般表現(xiàn)為

30、心悸、胸悶、心前區(qū)痛；少數(shù)出現(xiàn)心力衰竭及心律失常。體檢可有脈壓變小、心界擴(kuò)大、心音減弱、奔馬律等。心電圖上可有各種心律失常，以室性早搏最多見，還可有QRS低電壓及S一T段抬高。心包炎：尸檢報(bào)告60～80％的病例有心包炎，多為干性心包炎，也可有滲出性心包炎甚至大量心包積液，有2％發(fā)生心臟壓塞，還可發(fā)生慢性縮窄性心包炎。心包炎多與心肌炎同時(shí)存在。,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（二）,心內(nèi)膜炎：心內(nèi)膜病變可累及瓣膜和乳頭肌，多為二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全；也可

31、為疣狀心內(nèi)膜炎，此病臨床上無(wú)突出癥狀，難以診斷，除非心內(nèi)膜活檢。在接受糖皮質(zhì)激素治療的病人，可繼發(fā)亞急性感染性心內(nèi)膜炎。有的病人B超檢查可發(fā)現(xiàn)有附壁血栓。冠狀動(dòng)脈炎和栓塞：表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死。心內(nèi)膜炎贅生物脫落引起冠脈栓塞。血栓性靜脈炎：約10﹪患者可發(fā)生周圍血管病變，其中以血栓性靜脈炎為多。,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,近半數(shù)的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人出現(xiàn)心臟損害，主要為心肌炎，但一般癥狀輕，易漏診；有40﹪的病人B超可見少量心包積液，多不引

32、起臨床癥狀。有癥狀的約5％ ，有時(shí)可縮窄。心瓣膜也可有損害，二尖瓣可狹窄或關(guān)閉不全，主動(dòng)脈瓣瓣葉結(jié)節(jié)樣增厚而造成瓣口狹窄。傳導(dǎo)系統(tǒng)受累時(shí)，可出現(xiàn)各種心律失常如早搏、心動(dòng)過(guò)速及傳導(dǎo)阻滯等。冠狀動(dòng)脈受累及的程度不同，可表現(xiàn)為心絞痛及心肌梗死。,結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎,結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎是一種中、小動(dòng)脈的壞死性血管炎，半數(shù)病人有心臟損害。冠狀動(dòng)脈受累，臨床上可造成心肌缺血、心絞痛，嚴(yán)重者可致心肌梗死。全身血管受累，可引起高血壓，主要是舒張壓增高

33、為主。長(zhǎng)期慢性心肌缺血和高血壓，可引起心臟擴(kuò)大和心力衰竭。傳導(dǎo)系統(tǒng)受累，則可出現(xiàn)各種心律失常。少數(shù)病人可表現(xiàn)為心肌炎和心包炎。,系統(tǒng)性硬化病（硬皮病）,系統(tǒng)性硬化?。ㄓ财げ。?1％可有心臟損害，表現(xiàn)為心肌炎、心包炎、冠狀動(dòng)脈炎及傳導(dǎo)系統(tǒng)受損，還可生肺纖維化，造成肺動(dòng)脈高壓。心肌炎、心包炎∶可有心悸、胸悶、心前區(qū)不適，心電圖上示心肌缺血；心肌間質(zhì)大量纖維化，可有心室舒張功能減退，表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心力衰竭。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受累∶可有各

34、種心律失常。冠狀動(dòng)脈炎癥∶可引起心絞痛，甚至可引起心肌梗死。還可引起冠脈痙攣及冠脈微血管病變。本病晚期，由于肺部纖維化，造成肺動(dòng)脈高壓，可引起肺原性心臟病。,皮肌炎,皮肌炎是一種主要侵犯四肢近端橫紋肌的慢性炎癥，常肌炎同時(shí)累及皮膚時(shí)，則為皮肌炎。本病心臟受累時(shí)出現(xiàn)心肌炎，表現(xiàn)為胸悶、心前區(qū)不適、心律失常，極少數(shù)心臟擴(kuò)大，出現(xiàn)心衰。,感染性疾病,白喉傷寒猩紅熱病毒性肝炎寄生蟲病梅毒艾滋病,白喉,大約有10～20﹪的白喉

35、患者可并發(fā)急性心肌炎，是由于白喉?xiàng)U菌的外毒素對(duì)心肌和血管的毒性作用所致。在早期感染病例中，心肌有間質(zhì)性水腫和充血，可導(dǎo)致心電圖改變。白喉的心電圖改變有：竇性心動(dòng)過(guò)緩、早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心房樸動(dòng)、心房纖顫及心室纖顫，也可有房室傳導(dǎo)阻滯、交界性心律及Q一T間期延長(zhǎng)等。,傷寒,約70﹪的傷寒病人心電圖上有心肌損害表現(xiàn)，大多數(shù)心電圖異常出現(xiàn)在傷寒的急性期或恢復(fù)期，以T波低平、雙相、倒置最常見，在恢復(fù)后的第一至第三周可轉(zhuǎn)為正常。心電圖上

36、還可有P一R間期延長(zhǎng)、竇性心動(dòng)過(guò)緩及竇性心律不齊。心血管損害的臨床表現(xiàn)與疾病嚴(yán)重程度以及心電圖改變之間無(wú)明顯關(guān)系。,猩紅熱,猩紅熱可累及心臟，引起心肌炎、心包炎，還可發(fā)生細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。成個(gè)人的心肌炎和嚴(yán)重的心電圖改變較兒童更為普遍。常見的心電圖改變有：P一R間期延長(zhǎng)、S一T段壓低、T波低平或倒置、Q一T間期延長(zhǎng)、早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及房室交界性心律等。,病毒性肝炎,病毒性肝炎的心臟損害有：各房室均可擴(kuò)大，特別是右心房

37、和右心室。尸檢可見心臟有輕度的間質(zhì)水腫，心肌局限性脂肪變性和棕色萎縮。心電圖改變有：竇性心動(dòng)過(guò)緩及不齊、早搏、房室傳導(dǎo)阻滯、Q一T間期延長(zhǎng)及QRS低電壓等，這些心電圖改變往往是暫時(shí)性的。,寄生蟲病,旋毛蟲病常并發(fā)心肌炎，主要是呈局性性分布的急性間質(zhì)性心肌炎。還可有心肌纖維的局灶性壞死。心電圖改變有：T波低平或倒置、P一R間期延長(zhǎng)、QRS低電壓和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，偶可見到S一T段抬高。心電圖改變發(fā)生在疾病的第二周。,梅毒（一）,梅毒主

38、要侵犯主動(dòng)脈，表現(xiàn)為梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、冠狀動(dòng)脈口狹窄等。梅毒性主動(dòng)脈炎：?jiǎn)渭冃灾鲃?dòng)脈炎，大多無(wú)明顯癥狀，體檢時(shí)可發(fā)現(xiàn)A2亢進(jìn)，胸骨右緣第二肋間可聞及吹風(fēng)樣SM。主動(dòng)脈瘤：病變均發(fā)生在升主動(dòng)脈，瘤體較小，無(wú)明顯癥狀，較大的動(dòng)脈瘤可壓迫神經(jīng)根、氣管、喉返神經(jīng)及上腔靜脈，產(chǎn)生疼痛、呼吸困難、聲音嘶啞及上半身水腫等癥狀。聽診A2亢進(jìn)，胸骨右緣第二肋間可聞及吹風(fēng)樣SM及潑水樣DM。,梅毒 (二),主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：胸

39、骨右緣第二肋間可聞及潑水樣DM，偶爾可伴有舒張期震顫，心尖搏動(dòng)呈抬舉樣，心界向左擴(kuò)大呈靴形心，并有周圍血管征。冠狀動(dòng)脈口狹窄：常引起心絞痛（多出現(xiàn)在夜間臥位時(shí)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，含化硝甘效果不好），個(gè)別患者還可發(fā)生急性心肌梗死。,艾滋?。ㄒ唬?艾滋病23～73﹪的病人有心臟損害，包括有心肌損害、心包損害及心內(nèi)膜損害。心肌損害：可發(fā)生非持異性或感染性心肌炎，也可發(fā)生擴(kuò)張型心肌病，均可引起心臟擴(kuò)大、心律失常和心力衰竭。病理上可見到炎癥性或非

40、炎癥性心肌壞死。心包損害：可發(fā)生心包炎（纖維蛋白性或滲出性），甚至發(fā)生心臟壓塞。,艾滋?。ǘ?心內(nèi)膜損害：非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎是艾滋病常見的心內(nèi)膜損害，可產(chǎn)生附壁血栓，脫落后可造成肺、肝、腎和冠狀動(dòng)脈栓塞。腫瘤的損害：艾滋病患者可發(fā)生心臟卡波氏肉瘤，使心肌、心包受累，該肉瘤對(duì)心外膜及膜下脂肪有親和力，且有發(fā)生廣泛播散的可能性。艾滋病的心電圖及超聲波表現(xiàn)：最常見的為QRS低電壓和T波低平、倒置，也可有心律失常和心室肥大等；超聲心