由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的一種寄生蟲病，主要累及

1、概念：由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲感染引起的一 種寄生蟲病，主要累及結腸，也可移 行到肝、腦、肺及肛周皮膚、泌尿、 生殖等器官，臨床上常出現(xiàn)腹痛、腹 泄等癥狀，故常稱為阿米巴痢疾。,阿米巴病 (amoebiasis),分布：世界各地，熱帶及亞熱帶多見。 我國見于南方，夏季可見于北方。 1.病因：阿米巴——包囊

2、——傳染型——小腸下段滋養(yǎng)體——入腸壁大滋養(yǎng)體——吞噬紅細胞組織碎片——致病型滋養(yǎng)體 2.機制： ①對宿主細胞直接溶解→膜結合酶→細胞離子 流失死亡。 ②細胞毒素→腸毒素。 ③絲狀偽足→吞噬，附著，釋放作用。,? 病因及發(fā)病機制,? 病理變化及臨

3、床病理聯(lián)系,（一）腸阿米巴病 (intestinal amoebiasis)1.部位： 盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸， 重者整個結腸和小腸下段受累。2.病變： 主要為腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍。 （1）急性期： ①早期：灰黃色點狀壞死或淺表潰瘍。,②晚期：燒瓶狀潰瘍，口小底大，邊緣潛行的 潰瘍，鄰近者可形成竇道，形成大片 潰瘍及腸出血、腸

4、穿孔。 壞死組織周圍少量淋巴細胞及漿細胞浸潤， 交界處可找到滋養(yǎng)體。,阿米巴痢疾（結腸）結腸有多數(shù)大小不等、形狀不整的潰瘍，邊緣呈潛行性，呈口小底大的燒瓶狀。,阿米巴痢疾（結腸） 燒瓶狀潰瘍,,阿米巴痢疾（結腸）： 腸黏膜多處壞死，在壞死灶周圍可見大量阿米巴滋養(yǎng)體（↑）及炎性細胞。,急性阿米巴痢疾（結腸）： 組織壞死，有單核細胞和淋巴細胞浸潤，可見兩個阿米巴大滋養(yǎng)體（a）,毛細血管中的阿米巴滋養(yǎng)體,臨床表現(xiàn)：

5、 腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及壞死組織，暗紅色果醬樣大便。,腸阿米巴病和細菌性痢疾的鑒別,,,,腸阿米巴病 細菌性痢疾,病原體 溶組織內(nèi)阿米巴 痢疾桿菌 好發(fā)部位 盲腸、升結腸 乙狀結腸、直腸病變性質(zhì) 局限性壞死性炎 彌漫性假膜性炎潰瘍深度 較深，燒瓶狀

6、 淺在，不規(guī)則潰瘍邊緣 潛行性、挖掘狀 不呈挖掘狀潰瘍間粘膜 大致正常 為炎性假膜癥狀 輕、發(fā)熱少 重、常發(fā)熱腸道癥狀 右下腹壓痛 左下腹壓痛 腹瀉往往不伴里急后重 腹瀉往往不伴里急后重糞便檢查 味腥臭，血色暗紅， 鏡檢紅細胞多

7、， 找到阿米巴滋養(yǎng)體,糞質(zhì)少，黏液膿血便，血色鮮紅，鏡檢膿細胞多,（2）慢性期： 潰瘍有的愈合，有的擴大，導致腸壁纖維組織 增生及息肉形成，腸壁變厚，變硬，腸腔狹窄。 臨床表現(xiàn)：輕度腹泄、腹痛、常反復發(fā)作， 可出現(xiàn)腸梗阻癥狀。慢性患者和包囊攜帶者是阿米巴病的主要傳染源。,（二）腸外阿米巴病

8、 (extraintestinal amoebiasis)1.阿米巴肝膿腫： 最常見，阿米巴痢疾伴肝膿腫高達1.8%~10%時間：發(fā)病后1-3月內(nèi)，少數(shù)可在數(shù)年之后途徑：腸壁小v-腸系膜v-門v-肝（右）數(shù)量：單個多見，位于肝右葉（80%）,肉眼： 大小： 膿腫大小不等，大者有小兒頭大， 占據(jù)整個肝右葉。 組成： 膿腫內(nèi)為阿米巴溶解組織所致的液化

9、 性壞死物和陳舊性血液混合形成的果 醬樣物質(zhì)，炎癥反應不明顯。 膿腫壁呈破絮狀外觀。 鏡下： 膿腫壁見未徹底溶化壞死組織及少許炎 細胞，邊緣活組織中可見滋養(yǎng)體。周圍可 有肉芽組織及纖維包裹形成。,,,病變,阿米巴肝濃腫（Amebic abcess of liver） 肝組織內(nèi)有一大囊腔，囊壁殘留壞死組織呈疏松

10、、破棉絮狀，暗紅色似果醬。,阿米巴肝膿腫,阿米巴肝膿腫（PAS染色）,臨床表現(xiàn)： 長期發(fā)熱及右上腹痛，肝腫大及壓痛， 全身消耗、黃疸等。 2.肺膿腫 很少見，由肝膿腫蔓延。3.腦膿腫 極少見，肝或肺膿腫及血道入腦。,病原體：阿米巴病是由溶組織內(nèi)阿米巴原蟲 感染引起的一種寄生蟲病。 好發(fā)部位：以盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸 和直腸常受累。 主要

11、病變：腸壁組織液化性壞死并形成潰瘍及 腸出血，穿孔。 臨床表現(xiàn)：輕度腹泄、腹痛，常反復發(fā)作， 可出現(xiàn)腸梗阻癥狀。,小 結,血吸蟲病(Schistosomiasis),血吸蟲病病人,送瘟神毛澤東,綠水青山枉自多，華佗無奈小蟲何？　 千村薜荔人遺矢，萬戶蕭疏鬼唱歌。 坐地日行八萬里，巡天遙看一千河。 牛郎欲問瘟神事，一樣悲歡逐逝波。 春風楊柳萬千條，六億神州盡舜

12、堯。 紅雨隨心翻作浪，青山著意化為橋。 天連五嶺銀鋤落，地動三河鐵臂搖。 借問瘟君欲何往？紙船明燭照天燒。,讀六月三十日《人民日報》，余江縣消滅了血絲蟲。浮想聯(lián)翩，夜不能寐。微風拂曉，旭日臨窗，遙望南天，欣然命筆。,概念：由血吸蟲寄生于人體所引起的地方 性寄生蟲病。? 病理特點: 形成血吸蟲蟲卵結節(jié) 臨床表現(xiàn): 發(fā)熱、腹泄，肝腫大，晚期可

13、 致肝硬化及門脈高壓。,一、概述,? 分布及危害,世界：六大熱帶病之一。估計有5-6億人口受威脅，患病人數(shù)達2億。主要分布于亞洲、非洲、拉丁美洲。 我國：據(jù)湖南長沙馬王堆西漢女尸及湖北江陵西漢男尸體內(nèi)發(fā)現(xiàn)典型血吸蟲卵的事實，證明2100余年前，我國長江流域已有日本血吸蟲病的流行。1998年抗洪救災。目前主要分布于長江流域及其以南的上海、江蘇、浙江、四川等省市，感染人數(shù)865084例（1995）。,非洲北部 　

14、　　　 埃及血吸蟲 拉丁美洲、非中部 　 曼氏血吸血 亞洲（我國） 　　　日本血吸蟲,二、病原學,成蟲 蟲卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴,血吸蟲的發(fā)育階段,釘螺 血吸蟲生活史：蟲卵——→毛蚴——→胞蚴——→尾蚴——→童蟲——→成蟲。人和其它哺乳動物是終宿主，釘螺為中間宿主。,日本血吸蟲（1）成蟲形態(tài)：雌雄異體（2）感染階段：尾蚴（3）感染方式：經(jīng)皮膚感染（4）寄生部位：成蟲主要寄生于腸系膜下靜脈血管內(nèi)（5）

15、中間宿主：釘螺（6）主要致病蟲期：蟲卵導致的免疫反應,成蟲：雌雄異體，呈合抱狀態(tài),蟲卵,尾 蚴,釘螺,三、流行病學,傳染源：病人與保蟲宿主（牛、豬和鼠類)傳播途徑三環(huán)節(jié)：糞便入水釘螺孳生接觸疫水人對血吸蟲普遍易感，感染率隨年齡增高而升高（青壯年多見）感染季節(jié)：夏秋季感染后有部分免疫力,門靜脈 腸系膜靜脈,成蟲,蟲卵,毛蚴,胞蚴,尾蚴,童蟲,腸黏膜下層小靜脈末梢,肝,結腸壁靜脈,腸腔,水,釘螺,水,人皮膚,血液循

16、環(huán),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,寄生部位,四、發(fā)病機制,以蟲卵肉芽腫為病變特點的免疫性疾病急性血吸蟲病是體液與細胞免疫反應的混合表現(xiàn)慢性與晚期血吸蟲病為遲發(fā)型變態(tài)反應TNF和IL-1等細胞因子參與了發(fā)熱反應、肉芽腫形成及肝纖維化發(fā)展等,卵內(nèi)毛蚴釋放SEA,宿主T細胞產(chǎn)生淋巴激活素,吸引嗜酸性粒細胞、漿 細胞等聚集于蟲卵周圍,蟲卵肉芽腫（蟲卵結節(jié)）,漿細胞產(chǎn)生抗體,+SEA,抗原抗體復合物,環(huán)繞蟲卵周圍，

17、形成 放射狀嗜酸性棒狀體,Hoeppli現(xiàn)象,嗜酸性膿腫,,,,,,,,,,,卵內(nèi)毛蚴死亡，SEA釋放停止，蟲卵破裂或鈣化,蟲卵周圍出現(xiàn)類上皮細胞，并變?yōu)槌衫w維細胞,產(chǎn)生膠原纖維，發(fā)生纖維化,干線型纖維化（pipestem fibrosis）,門脈周圍出現(xiàn)廣泛纖維化,,,,1. 尾蚴及童蟲引起的病變 ? 尾蚴性皮炎：2~3日內(nèi)，紅色小丘疹，奇癢。 鏡下：真皮充血、出血及水腫，起初為中性及

18、嗜酸性細胞，以后為單核細胞浸潤。,五、病理改變：,? 肺部： 1-2天，點狀出血及白細胞浸潤， 血管炎，輕微。童蟲引起病變：機械作用，代謝產(chǎn)物， 蟲體死亡蛋白分解產(chǎn)物引 起變態(tài)反應。,2.成蟲引起的變化： 活的成蟲不引起宿主反應，表膜內(nèi)含宿主抗原，死亡蟲體周圍組織壞死，大量嗜酸細胞浸潤，充血水

19、腫形成嗜酸性膿腫。代謝產(chǎn)物：貧血，嗜酸性白細胞增高，脾腫大， 靜脈內(nèi)膜炎及靜脈周圍炎。3.蟲卵引起的變化部位：主要為乙狀結腸，直腸壁及肝，也見于 回腸末端、闌尾、升結腸。,（1）急性蟲卵結節(jié)：肉眼：灰黃色，粟粒及綠豆大小結節(jié)。鏡下：中央見1~2個成熟蟲卵，多者20個以上。 蟲卵卵殼上見嗜酸性棒狀體，為抗原抗體 復合

20、物。 蟲卵周圍為無結構顆粒狀壞死物質(zhì)及大量嗜酸性粒細胞浸潤叫做嗜酸性膿腫。 周圍肉芽組織形成且向結節(jié)中央生長，出現(xiàn)圍繞結節(jié)呈放射狀排列的類上皮細胞，早期的嗜酸性細胞顯著減少。,急性蟲卵結節(jié),（2）慢性蟲卵結節(jié) 急性蟲卵結節(jié)十天后，毛蚴死亡，壞死物質(zhì)被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍除類上皮細胞外，出現(xiàn)異物巨細胞和淋巴細胞，形態(tài)上似結核結節(jié)，稱為假結核結節(jié)。 最后假結核結

21、節(jié)中的類上皮細胞為纖維母細胞代替，產(chǎn)生膠原纖維，纖維化。,慢性蟲卵結節(jié),1.尾蚴,尾蚴性皮炎：瘙癢，丘疹,,2.童蟲,機械損害和炎癥細胞浸潤，導致脈管炎、毛細血管栓塞、破裂、局部細胞浸潤、點狀出血，以肺部為明顯,,3.成蟲,使血管內(nèi)膜損傷，從而導致靜脈內(nèi)膜炎或靜脈周圍炎,4.免疫復合物,沉積在腎小球毛細血管基底 膜，導致血吸蟲性腎?。ǖ?白尿、水腫、腎衰）,,,主要器官的病理改變,1. 腸：好發(fā)部位：乙狀結腸，直腸最顯著。

22、 （寄生于腸系膜下V及痔上V）早期：形成淺表潰瘍，蟲卵排入腸腔。后期：假結核結節(jié)形成，纖維化，反復變化可致 息肉形成，繼發(fā)癌變，腸壁可致梗阻。臨床：腹痛、腹瀉。,血吸蟲病 腸病變,2. 肝：早期：腫大，肝表面、側面見多個灰黃，粟粒 至綠豆大小的結節(jié)。 后期： 纖維化，導致血吸蟲性肝硬化，肝體積 縮小，變硬，表面大小不一的結

23、節(jié)及散 在的淺溝改變，切面見纖維組織呈樹枝 狀沿門V分布。 臨床：出現(xiàn)巨脾，腹水，食管下段V曲張等， 叫做干線型肝硬變。,日本血吸蟲病肝,日本血吸蟲病肝,日本血吸蟲病肝,日本血吸蟲病肝,日本血吸蟲病肝,日本血吸蟲病肝,3. 脾： 早期：腫大，單核巨噬細胞增生。 晚期：巨脾（淤血和纖維結締組織增生） 臨床：脾亢，伴貧血，白細胞和血

24、小板減少。,診斷,有流行地區(qū)疫水接觸史急性期：畏寒、發(fā)熱、蕁麻疹、肝腫大與壓痛慢性期：腹痛、腹瀉或膿血便；肝脾腫大，質(zhì)地硬晚期：巨脾、腹水、腹內(nèi)巨塊及侏儒癥糞便中檢出蟲卵或沉孵法孵出毛蚴直腸粘膜活檢壓片檢查蟲卵陽性率等血清學檢查也可選用,?實驗室檢查,血WBC↑ (10-30?109/L)嗜酸性粒細胞占20-40%，可高達90%，但極重型也可不高肝功能:球蛋白增高，ALT也可增高，晚期患者白蛋白降低，A/G倒置B超有助

25、于病因診斷,可判斷肝纖維化程度- 門靜脈壁回聲帶增寬- 輕度:呈線狀- 中度:呈管狀- 重度:呈網(wǎng)狀分隔塊,CT:肝包膜、肝內(nèi)鈣化重度肝纖維化:龜背樣圖像糞便涂片檢查蟲卵，常用沉孵法直腸粘膜活檢檢出率較高免疫學診斷方法：環(huán)卵沉淀試驗，間接熒光抗體試驗及ELISA單克隆抗體檢測循環(huán)抗原,? 免疫診斷,皮試 檢測抗體： 環(huán)卵沉淀試驗（Circumoval precipitin test,COPT） 尾

26、蚴膜反應（Cercarien Hullen Reaction，CHR） 間接紅細胞凝集試驗（IHA） 酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA） 免疫酶染色試驗（IEST） 檢測循環(huán)抗原：單克隆抗體，斑點ELISA等。,江蘇省武進縣的晚期病人,腹水型患者,惡液質(zhì),腹水型,巨脾型,安徽貴池縣二十幾歲血吸蟲病侏儒與同年齡健康人,治療,病原學治療用吡喹酮- 急性期4-6日- 慢性期2日- 晚期:減少劑量，延長療程對癥治療:主要

27、為針對門靜脈高壓的治療,預防,查治病人、病牛，消滅傳染源控制和消滅釘螺加強糞便管理，搞好個人防護,復診,經(jīng)徹底治療后，2-3個月內(nèi)不發(fā)生臨床癥狀或 體征，以及糞便檢查無蟲卵即為治愈。,傳染病與寄生蟲病總結,? 傳染?。?結核、菌痢、麻風、傷寒、 流行性出血熱、 神經(jīng)系統(tǒng) 流行性腦脊髓膜炎