病理學(xué)心血管

1、第六章 心血管系統(tǒng)疾病,概述,心血管系統(tǒng)包括心臟、動(dòng)脈、微循環(huán)和靜脈。本系統(tǒng)疾病尤其是心臟和動(dòng)脈的病變，構(gòu)成了對(duì)人類健康與生命的嚴(yán)重威脅！ 我國其死亡率僅次于惡性腫瘤。,第一節(jié) 動(dòng)脈粥樣硬化癥（atherosclerosis）,概念：是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動(dòng)脈性疾病。病變特征：在大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜下發(fā)生脂質(zhì)沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣斑塊致動(dòng)脈硬化。

2、臨床：常見于中老年人，在心、腦等重要器官引起嚴(yán)重的缺血性病變。,,病因及發(fā)病機(jī)理危險(xiǎn)因素1.高脂血癥 hyperlipidemia ox-LDL是最重要的致AS因子，是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的主要因子； 高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在內(nèi)膜沉積并使其在肝內(nèi)及血漿中降解而排泄；有抗氧化作用。,2.動(dòng)脈內(nèi)膜損傷 高血壓、吸煙等損傷內(nèi)膜。3.繼發(fā)高脂血癥的疾病4.遺傳5.其它因素 年齡、性別、病毒

3、感染、肥胖,病因及發(fā)病機(jī)理,,Endothelium,Internalelasticmembrane,Proliferation ofsmooth musclecells,Extracellular lipids and necrotic cells,Extracellularmatrix synthesis,AS 發(fā) 病 機(jī) 理,發(fā)病機(jī)理,病理變化,一、脂紋期（Fatty streak)二、纖維斑塊期(Fibrous

4、plaque) 三、粥樣斑塊期(Atheromatous plaque)四、復(fù)合病變（Complicated lesions),1. 脂紋 （fatty streak） 寬1～2mm，長1～5cm的脂紋或帽針頭大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。部位：主動(dòng)脈后壁和各分支出口處,,,病理變化,,Foamy cell,,2.纖維斑塊（ fibrous plaque）

5、 內(nèi)膜面散在隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。,,,,病理變化,病理變化,,病理變化,3. 粥樣斑塊（atheromatous plaque ；atheroma） 灰黃隆起斑塊，深層黃色粥糜樣物。,,病理變化,病理變化,表面為玻變的纖維帽，深層為含大量膽固醇結(jié)晶的壞死物質(zhì)。,病理變化,病理變化,4.復(fù)合性病變(1)斑塊破裂：纖維帽破裂,病理變化,(2)斑塊內(nèi)出血,,復(fù)合性病變,(3)血栓形成,復(fù)合性病

6、變,復(fù)合性病變,血栓形成,,(4)鈣化,復(fù)合性病變,(5)動(dòng)脈瘤形成,復(fù)合性病變,復(fù)合性病變,(6)血管狹窄,復(fù)合性病變,,主要?jiǎng)用}病變（一）主動(dòng)脈粥樣硬化 部位：依次為腹主動(dòng)脈、胸主動(dòng)脈、升主動(dòng)脈。 特點(diǎn)：管壁增厚、變硬 主動(dòng)脈瘤 主動(dòng)脈瓣膜病 無血流通過障礙 可伴發(fā)血栓形成,（二）腦動(dòng)脈粥樣硬化部位： 頸內(nèi)動(dòng)脈、

7、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)病變：纖維斑塊、粥樣斑塊后果：管腔狹窄或阻塞　　　腦萎縮　　　腦梗死　　　動(dòng)脈瘤,主要?jiǎng)用}病變,,主要?jiǎng)用}病變,（三）腎動(dòng)脈粥樣硬化部位：腎動(dòng)脈開口處、近端主干、葉間或弓形動(dòng)脈 病變：斑塊后果：狹窄或阻塞　　　腎萎縮　　　腎梗死 　 AS固縮腎,主要?jiǎng)用}病變,（四）四肢動(dòng)脈粥樣硬化部位：下肢動(dòng)脈：髂、股和脛動(dòng)脈等病變：斑塊后果：狹窄或阻塞、間歇性跛行、萎縮、壞疽,主

8、要?jiǎng)用}病變,（五）腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化病變：斑塊后果：狹窄或阻塞、腸梗死,主要?jiǎng)用}病變,第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥(coronary atherosclerosis)部位：左前降支病變特點(diǎn)： 斑塊呈新月形(血管的心壁側(cè)) 多發(fā)性、不連續(xù)性后果：狹窄或阻塞、分四級(jí),概念：　1.冠狀動(dòng)脈性心臟病(coronary heart disease, CHD)

9、 冠狀動(dòng)脈狹窄而致的心肌缺血性心臟病　2.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 (coronary atherosclerotic heart disease, CAHD) 原因： 冠狀動(dòng)脈供血不足、心肌耗氧量劇增,,二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,分類： 心絞痛(angina pectoris) 心肌梗死(myocardial infarction) 心肌纖維化(myocardial fibrosis)

10、 猝死(sudden coronary death),,二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,概念: 冠狀動(dòng)脈供血不足和／或心肌耗氧量劇增致使心肌急劇的暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。臨床表現(xiàn)： 胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3～5分鐘，常有明顯的誘因，用硝酸酯制劑或休息后癥狀緩解。,,（一）心絞痛(angina pectoris),機(jī)理：缺血缺氧致酸性代謝產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)堆積，刺激神經(jīng)末

11、梢，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)和脊髓段傳至腦產(chǎn)生痛覺。類型： 1.穩(wěn)定性心絞痛 2.不穩(wěn)定性心絞痛 3.變異性心絞痛(Prinzmetal)結(jié)局: 心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死,（一）心絞痛(angina pectoris),（二）心肌梗死( myocardial infarction),概念：冠狀動(dòng)脈供血中斷，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血區(qū)持續(xù)性缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌

12、壞死　病因與發(fā)病機(jī)制 1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴血栓形成和／或斑塊內(nèi)出血 　2.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴痙攣 3.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化伴心臟負(fù)荷過重,,好發(fā)部位：　　 左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌，約50%。左前降支　　 左室后壁、室間隔后1/3及右心室，竇房結(jié)等，約占25～30%。右主干　　 左室側(cè)壁、膈面、左房及房室結(jié)，占15～ 20%。左旋支,（二）心肌梗死( myocardi

13、al infarction),,梗死類型 : （1）心內(nèi)膜下心肌梗死(Subendocardial myocardial infarction ) 特點(diǎn)：累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌, 并波及肉柱、乳頭肌，多發(fā)性、小灶性壞死，d: 0.5~1.5cm，嚴(yán)重時(shí)呈環(huán)狀梗死,（二）心肌梗死( myocardial infarction),,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（2）區(qū)域性或透壁性梗死

14、(Transmural myocardial infarction ) 特點(diǎn)：梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈支供血區(qū)一致，局限性病變，病灶較大，d:2.5cm，累及心室壁全層（2/3時(shí)稱厚層梗死）。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial infarction),,梗死的病理演變：貧梗，凝固性壞死　6 h以前：無變化6 h后：蒼白　8~9 h后：土黃、地圖狀4

15、天后：梗死灶周圍出現(xiàn)炎性充血帶 7天后：肉芽組織3周后：梗死灶逐漸機(jī)化及瘢痕形成。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),,（二）心肌梗死( myocardial infarction),肌漿凝聚、核消失,（二）心肌梗死( myocardial infarction),中性粒細(xì)胞浸潤、心肌開始溶解,（二）心肌梗死( myocardial infarction),（二）心肌梗死( myocardial

16、infarction),梗死灶肉芽組織長入、機(jī)化,心肌梗死的生化改變:1. 30分鐘內(nèi): 心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失；2. 血和尿中肌紅蛋白升高，6～12h內(nèi)出現(xiàn)峰值；3. GOT、GPT、 CPK、LDH升高，24～36小時(shí)達(dá)峰值，3-6天降至正常；4. CPK具有MI臨床診斷意義。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),,后果及發(fā)并癥:1.心力衰竭　 　累及二尖瓣乳頭肌、斷裂引起二閉致急性左

17、心衰。　　　累及大面積心肌，收縮力喪失致左、右或全心衰。,（二）心肌梗死( myocardial infarction),,2.心臟破裂 　3～13%，2周內(nèi)，4～7天。蛋白水解酶溶解梗死灶致。,后果及發(fā)并癥:,3.室壁瘤 (ventricular aneurysm) 10～30%, 急性期但更常見于愈合期，左室前壁近心尖處,后果及發(fā)并癥:,,4.附壁血栓 （mural thrombosis）　左心室多見，原因：內(nèi)膜粗

18、糙或渦流形成處。,后果及發(fā)并癥:,,5.心源性休克 　 梗死面積大于40%，心肌收縮力極度降低致心輸出量減少。6.急性心包炎 15～30% 發(fā)生于梗死后2～4天，壞死累及心外膜致無菌性纖維素性心包炎。7.心率失?！?梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)致傳導(dǎo)紊亂，嚴(yán)重時(shí)心臟驟停、猝死。,后果及發(fā)并癥:,（三）心肌纖維化(myocardial fibrosis)原因：中－重度的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和／或反復(fù)加

19、重的缺血、缺氧 。 肉眼觀：體積增大，心腔擴(kuò)張，室壁厚度正常。鏡下：心肌纖維彌漫空泡變性，多灶性陳舊性梗死灶或瘢痕灶。結(jié)局：心衰,（三）心肌纖維化(myocardial fibrosis),（四）冠脈性猝死(sudden coronary death) 中年男性多見； 有或無誘因，立即或1至數(shù)小時(shí)死亡 兩個(gè)條件：排除性診斷 　1.除外自殺、他殺； 　 2. 冠脈中、重度AS

20、，無其他致死性疾病?！≡颍汗跔顒?dòng)脈粥樣硬化狹窄、冠狀動(dòng)脈痙攣,參考資料,1.李玉林主編. 病理學(xué)，第六版， 2004.2.楊光華主編. 病理學(xué)，第五版， 2001.3.Robbins M.,Angell and Kumar V. Basic pathology，7th.2001 . 4.Cotran,Kumar and Rubbins M. Pathological basis of disease，

21、6th. 1999.5.宮恩聰?shù)戎骶? 大學(xué)病理學(xué)， 第一版，2001.6.高子芬等主編. 大學(xué)病理學(xué)彩色圖譜， 2001.,,,第三節(jié) 高血壓（hypertension）,概念： 原發(fā)性高血壓：90～95% 繼發(fā)性高血壓（癥狀性）:5～10%病變特征： 全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。臨床特征： 中老年人，性別無差異，常伴心、腦、腎 及眼底病變和臨床表現(xiàn)。,概述,（一）發(fā)病因素1

22、. 遺傳 占75%， 雙親2～3倍，單親1.5倍2.飲食因素 Na+攝入過多、K+或Ca2+減少3.社會(huì)心理因素4.神經(jīng)內(nèi)分泌因素（二）發(fā)病機(jī)制,一、病因及發(fā)病機(jī)理,外界、內(nèi)在不良刺激 （包括遺傳易感） 大腦皮層功能紊亂 ATCH 血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶

23、 腎上腺皮質(zhì)分泌 （保鈉排鉀） 交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 兒茶酚胺分泌增高 全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化 腎缺血 血壓升高 血容量

24、 鈉水潴留 SMC肥大、增生 血管壁增厚 攝鈉過多及遺傳 腎素 血管緊張素II 醛固酮 鈉敏感,,,,,,,,,,,,,,,,,

25、,,,,,,（一）良性高血壓（benign hypertension） 又稱緩進(jìn)型高血壓（二）惡性高血壓 (malignant hypertension) 又稱急進(jìn)型高血壓（accelerated hypertension）,二、類型和病理變化,又稱緩進(jìn)型高血壓，占原發(fā)的95%。 分期： 1. 機(jī)能紊亂期 2. 動(dòng)脈病變期

26、 3. 內(nèi)臟病變期,（一）良性高血壓,1. 機(jī)能紊亂期 全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣，無器質(zhì)性病變。 血壓常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。 休息、心理調(diào)適、安定可緩。,（一）良性高血壓,2. 動(dòng)脈病變期（1）細(xì)動(dòng)脈玻變（ hyaline arteriolosclerosis ） 以腎入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。,（一）良性高血壓,（一）良性高血壓,細(xì)動(dòng)脈玻變,（一）良性高

27、血壓,細(xì)動(dòng)脈玻變,（一）良性高血壓,細(xì)動(dòng)脈玻變,（2）肌型小動(dòng)脈硬化 （arteriolosclerosis）,,動(dòng)脈病變期,,動(dòng)脈病變期,肌型小動(dòng)脈硬化,（3）大、中動(dòng)脈硬化：可伴AS。 臨床上：血壓長期升高失去波動(dòng)性，患者多癥 狀明顯。,動(dòng)脈病變期,3.內(nèi)臟病變期（1）心臟：向心性肥大、離心性肥大、心衰,（一）良性高血壓,concentric hypertrophy,內(nèi)臟病變期,,concen

28、tric hypertrophy,內(nèi)臟病變期,,,,內(nèi)臟病變期,eccentric hypertrophy,（2）腎臟(arteriolar nephrosclerosis) 入球小動(dòng)脈玻變， 葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈硬化肉眼： 原發(fā)性顆粒性固縮腎（ primary granularatrophy of the kidney）,內(nèi)臟病變期,內(nèi)臟病變期,內(nèi)臟病變期,鏡下： 1.腎小球纖維

29、化、玻變，健存的腎小球肥大； 2.腎細(xì)動(dòng)脈硬化、間質(zhì)結(jié)締組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤。,內(nèi)臟病變期,內(nèi)臟病變期,（3）腦1）腦水腫：2）腦軟化（softening of the brain）3）腦出血 (cerebral hemorrhage) 部位: 基底節(jié)(豆?fàn)詈?、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、橋腦和小腦原因： ①腦細(xì)小動(dòng)脈硬化、質(zhì)脆 ②微小動(dòng)脈瘤破裂 ③豆紋動(dòng)脈成直角從大腦中動(dòng)脈分出,內(nèi)臟病變期,病變：大出

30、血灶，出血灶內(nèi)腦組織完全壞死，形成囊 腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血塊。,內(nèi)臟病變期,（4）視網(wǎng)膜：中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化 眼底鏡見血管迂曲、反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處靜脈受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。,視神經(jīng)盤=視乳頭（盲點(diǎn)）,,內(nèi)臟病變期,青少年多見，血壓急劇升高，常超過230/130mmHg，死于高血壓腦病或腎衰。 可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。,（二）急進(jìn)型高血壓,病變特點(diǎn):

31、 1.增生性小動(dòng)脈硬化 洋蔥皮樣改變 2.壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 纖維素樣壞死部位：腎、腦、視網(wǎng)膜等，入球小動(dòng)脈最常受累。 患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。,（二）急進(jìn)型高血壓,,增生性小動(dòng)脈硬化（洋蔥皮樣改變）,（二）急進(jìn)型高血壓,,,壞死性細(xì)動(dòng)脈炎（纖維素樣壞死）,（二）急進(jìn)型高血壓,,1.高血壓血管病變與重要器官病變之間有何關(guān)系？2.急進(jìn)性高血壓的病變特點(diǎn)是什么？,思考題,,1.李玉林主編

32、. 病理學(xué)，第六版， 2004.2.楊光華主編. 病理學(xué)，第五版， 2001.3.Robbins M.,Angell and Kumar V. Basic pathology，7th.2001 . 4.Cotran,Kumar and Rubbins M. Pathological basis of disease， 6th. 1999.5.宮恩聰?shù)戎骶? 大學(xué)病理學(xué)， 第一版，2001.6.高子芬等主編. 大學(xué)病理學(xué)彩

33、色圖譜， 2001.,參考資料,第四節(jié) 風(fēng)濕病(rheumatism),概述,是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 主要累及全身結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)、皮膚等。 急性期稱：rheumatic fever 發(fā)病年齡5～15歲，高峰6～9歲，無性別差別。,一、病因及發(fā)病機(jī)理,與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：1）發(fā)病前有溶鏈菌感染史。2）

34、發(fā)病時(shí)95%血中抗“o”高，>500單位。3）與鏈球菌感染地區(qū)、季節(jié)分布一致。4）抗菌素預(yù)防治療有效。不是鏈球菌直接感染的依據(jù)：1）非感染當(dāng)時(shí)，感染2～3周后。2）風(fēng)濕病灶中未發(fā)現(xiàn)鏈球菌。3）非化膿炎，而是纖維素樣壞死。,發(fā)病機(jī)制 1）抗原抗體交叉反應(yīng)：鏈球菌壁的C抗原（糖蛋白）的抗體可與結(jié)締組織的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)； 鏈球菌壁的M蛋白引起的抗體與心臟、關(guān)節(jié)等處的糖蛋白發(fā)生交叉反應(yīng)。 2）

35、自身免疫學(xué)說：鏈球菌感染可能激發(fā)患者的自身免疫反應(yīng)，而產(chǎn)生自身抗體。如心內(nèi)膜、心外膜、心肌、血管平滑肌等。,發(fā)病機(jī)制,心肌炎,心外膜炎,心內(nèi)膜炎,鏈球菌感染,心臟損傷,抗體產(chǎn)生,二、基本病理變化,1. alterative and exudative phase,,2. proliferative phase or granulomatous phase Aschoff cell Aschoff

36、body 時(shí)間：2～3月,,基本病理變化,,基本病理變化,Aschoff cell,基本病理變化,,3. fibrous phase or healed phase 時(shí)間：2-3月,基本病理變化,三、 各器官病變 （一）風(fēng)濕性心臟病 常為風(fēng)濕性全心炎(Rheumatic pancarditis) 兒童患者中60%~80%伴發(fā)1. 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 rheumatic endoc

37、arditis 部位：病變以二尖瓣受損最多見病變： 早期：變質(zhì)滲出性改變 瓣膜腫脹 　疣狀贅生物,,,verrucous vegetation肉眼觀：閉瑣緣，1-2mm，單行排列，灰白色，半透明，附著牢固，不易脫落,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,贅生物鏡下：血小板 + 纖維素 白色血

38、栓,,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,后期： 贅生物機(jī)化 纖維組織增生瓣膜增厚、瓣葉間粘連 瓣膜口狹窄 心瓣膜病瓣膜卷曲、縮短、腱索增粗縮短 瓣膜關(guān)閉不全,,,,,,,,風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,2. Rheumatic myocarditis 部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織 成人：灶性間質(zhì)性心肌炎 早期：變質(zhì)滲出性改變，Aschoff bodies形成

39、 后期：小瘢痕,兒童：常致彌漫性心肌間質(zhì)水腫、炎細(xì)胞浸潤，充血性心衰臨床：心動(dòng)過速、第一心音減弱、P-R間期延長等傳導(dǎo)阻滯,Rheumatic myocarditis,Rheumatic myocarditis,3. rheumatic pericarditis cor villosum constrictive ericarditis,（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 rhe

40、umatic arthritis 年齡：成人多、兒童少 特征：反復(fù)發(fā)作的大關(guān)節(jié)(膝、踝、肩、肘和腕)游走性漿液性關(guān)節(jié)炎 臨床：紅、腫、熱、疼、功能障礙，滲出物易被吸收，一般不留后遺癥 “舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟”,（三）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎 rheumatic arteritis 部位：大小動(dòng)脈均可受累，冠狀、

41、腎、腸系膜、腦和肺動(dòng)脈等 病變： 早期：血管壁結(jié)締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死?？捎酗L(fēng)濕小體 后期：管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞，可有血栓形成,（四）皮膚病變 1. 環(huán)形紅斑 erythema annulare年齡：兒童多部位：軀干和四肢皮膚病變： 肉眼觀：淡紅色環(huán)狀 紅暈 鏡下：真皮淺層的充血、水腫持續(xù)時(shí)間：1~2天消退 （診斷意義）

42、,部位：四肢大關(guān)節(jié) 伸側(cè)面皮下 病變： 肉眼觀：直徑在0.5~2cm之間，圓形，質(zhì)硬，活動(dòng)，不痛 鏡下：中央纖維素樣壞死，周圍Aschoff細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等 診斷意義,2. 皮下結(jié)節(jié)subcutaneous nodules,（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 年齡： 5~12歲兒童，女孩多見 病變：風(fēng)濕性動(dòng)脈炎

43、 皮質(zhì)下腦炎：神經(jīng)細(xì)胞變性和膠質(zhì)細(xì)胞 增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成 當(dāng)累及錐體外系時(shí)，患者常出現(xiàn)小舞蹈癥， 四肢無目的、不協(xié)調(diào)、不自主的運(yùn)動(dòng),第五節(jié)    感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis),概念：病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起一、acute infective endocarditis， AIE 病因及機(jī)理：

44、 致病力強(qiáng)的化膿菌(金葡菌、溶鏈、肺炎球菌等) 膿毒敗血癥 正常心內(nèi)膜(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣等) 急性化膿性心內(nèi)膜炎,,,,急性感染性心內(nèi)膜炎,病變：膿性滲出物、組織壞死、瓣膜潰破、穿孔、 贅生物形成 贅生物特點(diǎn)：大、質(zhì)松脆、灰黃色、易脫落 纖維素、血小板、壞死組織、菌落(彌漫分布） 后果：50%以上數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡、膿毒敗血癥、心瓣膜病、含菌栓子、栓塞性膿腫、栓塞性梗

45、死等。,急性感染性心內(nèi)膜炎,二、subacute infective endocarditis，SIE 亦稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎(subacute bacterial endocarditis, SBE) 病因及機(jī)理：致病力較弱的草綠色鏈球菌(約占75% )等 菌血癥 已有病變的心瓣膜(二尖瓣、主動(dòng)脈瓣等) 亞急性心內(nèi)膜炎 有免疫機(jī)制的參與(抗原抗體復(fù)合物

46、形成),,,,病理變化及臨床病理聯(lián)系 1. 心臟肉眼觀：贅生物(息肉狀、菜花狀，質(zhì)松脆，易脫落) 形成，瓣膜潰瘍、穿孔、腱索斷裂等,鏡下：贅生物(纖維素、血小板、壞死組織、菌落(埋在深層) 。潰瘍底部可見肉芽組織、慢性炎細(xì)胞等。,病理變化及臨床病理聯(lián)系,2.血管：無菌性栓塞、梗死和血管炎。 多見于腦、其次腎、脾、心臟等。3.敗血癥 ： 長期發(fā)熱、貧血、脾腫大、白細(xì)胞增多等。皮膚粘膜及眼底出血點(diǎn)（R

47、oth點(diǎn)）,病理變化及臨床病理聯(lián)系,4 變態(tài)反應(yīng)： 免疫復(fù)合物引起關(guān)節(jié)炎、甲下條紋狀出血、腎小球腎炎、Osler小結(jié)(小動(dòng)脈炎) 。,病理變化及臨床病理聯(lián)系,,結(jié)局：多數(shù)（90%）可以治愈，病程約6周，常遺留慢性心瓣膜病。瓣膜穿孔、腱索斷裂致猝死。,病理變化及臨床病理聯(lián)系,第六節(jié) 心瓣膜病(valvular vitium of the heart),概念： 心瓣膜由于先天發(fā)育異常或后天性疾病造成

48、的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄(valvular stenosis)和／或關(guān)閉不全(valvular insufficiency)。最后導(dǎo)致心功能不全，全身血液循環(huán)障礙。聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€(gè)以上瓣膜先后／同時(shí)受累。,心瓣膜病,valvular stenosis：瓣膜粘連、增厚、彈性降低、瓣膜環(huán)硬化/縮窄　瓣膜開放時(shí)不能完全張開　血流通過障礙。valvular insufficiency：瓣膜卷曲、縮短，瓣膜破裂/穿孔，腱索增粗、粘連

49、、縮短，瓣膜環(huán)擴(kuò)大　　 瓣膜關(guān)閉時(shí)不能完全閉合　血液返流。,,,,一、二尖瓣狹窄 (mitral stenosis) 病因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、感染性心內(nèi)膜炎 正常開放時(shí)面積約5cm2，狹窄時(shí)1～2cm2，甚至0.5cm2病理分型： 1）隔膜型 　　 2）漏斗型,normal valve,,mitral stenosis,二尖瓣狹窄,血液動(dòng)力學(xué)改變及 CPC： 二狹 　　　　　　　　　　心尖部舒張期隆

50、隆樣雜音左房血入左室困難 代償擴(kuò)張肥大失代償、肌源性擴(kuò)張 X線：梨形心 左房淤血 肺靜脈回流受阻、壓力增高(大于25mmHg) 肺淤血 水腫　漏出性出血 肺小動(dòng)脈反射性收縮 肺動(dòng)脈壓升高右室代償、失代償擴(kuò)張 瓣膜環(huán)擴(kuò)

51、大 三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全 右心房代償、失代償 大循環(huán)淤血,,,,,,,,,,,,,,二、二尖瓣關(guān)閉不全 (mitral insuffciency)病因：同二狹病變：瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索增粗、縮短，瓣膜環(huán)變形,血液動(dòng)力學(xué)改變及 CPC 二閉 心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音左室血液返流入左房 肺靜脈血左房代償肥大入左室血多左室

52、代償肥大 X線：球形心左房、室均失代償 同二狹 二狹、二閉常合并發(fā)生,,,,,,,三、aortic valve stenosis病因：風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎，先天發(fā)育異常，主AS引起的瓣膜鈣化。血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹 左室排血受限 左室代償肥大 左室失代償擴(kuò)張…...臨床： 主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音

53、 心絞痛、脈壓減少 肺、體循環(huán)淤血癥狀 X線呈“靴形心”,,,,四、aortic valve insuffciency病因：風(fēng)濕病、SBE、AS、梅毒性主動(dòng)脈炎， 類風(fēng)濕主動(dòng)脈炎、Marfan綜合癥。血液動(dòng)力學(xué)改變：主閉 血液返流 左心室肥 大、擴(kuò)張……臨床：主動(dòng)

54、脈瓣區(qū)舒張期吹風(fēng)樣雜音 脈壓差大，頸動(dòng)脈搏動(dòng)，水沖脈，股動(dòng) 脈槍擊音，毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象等Marfan綜合癥：骨骼異常、晶體異位，心血管 病三大特征。,,,第七節(jié) 心肌病和心肌炎,心肌?。涸虿幻饕孕募〔∽?yōu)橹鞯囊活愋呐K病。 稱為：primary or idiopathic cardiomyopathy 分類：

55、 dilated cardiomyopathy hypertrophic cardiomyopathy restrictive cardiomyopathy Keshan disease,,1. dilated cardiomyopathy 　　又稱congestive c

56、ardiomyopathy。 　　占90%，青壯年男性，以進(jìn)行性心臟肥大、心腔擴(kuò)張、心肌收縮力下降為特征。病變： 離心性肥大致二、三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全； 心肌肥大與萎縮交錯(cuò)排列，心肌細(xì)胞空泡變、小 灶性肌溶解、間質(zhì)纖維化、瘢痕灶形成； 充血性心力衰竭。,,dilated cardiomyopathy,,dilated cardiomyopathy,,2.肥厚性心肌病

57、 以左室肥厚、室間隔不對(duì)稱增厚、舒張期心室充盈異常、左室流出道受阻為特征。 心輸出量下降。,,3.限制性心肌病 心室內(nèi)膜及內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化增厚，致心腔狹窄、心室充盈受限為特征，伴有附壁血栓形成。 心內(nèi)膜下心肌常見萎縮、變性。,,4.克山病 為地方性心肌病，1935年黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)。 病變： 心肌嚴(yán)重變性、壞死、瘢痕形成；

58、 病變類似擴(kuò)張性心肌病。,5.病毒性心肌炎(viral myocarditis) 由親心肌病毒如柯薩奇B組病毒、?？刹《?、流感病毒、風(fēng)疹病毒等引起。病毒直接或T細(xì)胞介導(dǎo)心肌損傷。心肌間質(zhì)水腫，淋巴、單核細(xì)胞浸潤、心肌細(xì)胞變性或壞死。晚期心肌肥大及心腔擴(kuò)張。臨床表現(xiàn)為心律紊亂、傳導(dǎo)阻滯，最后致心力衰竭。,,6.孤立性心肌炎（ isolated/ idiopathic myocarditis）又

59、稱Fiedler或特發(fā)性心肌炎，原因未明，多青壯年 （1）彌漫性間質(zhì)性心肌炎 早期淋巴、巨噬細(xì)胞浸潤，晚期間質(zhì)纖維化，心肌細(xì)胞肥大。 （2）特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎 灶性心肌壞死及肉芽腫形成。,思考題 哪些疾病可引起心臟瓣膜病變？是如何發(fā)展形成的？,相關(guān)網(wǎng)站,www.cipc.org.cn www.dingw.com www.37c.com.cn www.medcyber.com,,,我