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文檔簡介
1、急診科培訓,胸部常見疾病CT影像山東省交通醫(yī)院副主任醫(yī)師 崔海銀,,,惡性胸腺瘤,男性,54歲,因“腦梗塞”入院治療,近2日出現(xiàn)咳嗽、胸痛。X線胸片示:左上肺縱隔旁占位性病變。 CT平掃:中縱隔氣管分杈前間隙內(nèi)見一巨大軟組織腫塊,最大徑約10.5×8.0cm,密度不均,CT值24-37HU。其后方左主支氣管輕度受壓,左外側(cè)穿過主動脈窗伸入主動脈弓左旁隙。上緣達胸鎖關(guān)節(jié)水平,下緣達第七胸椎水平。心包前緣見少量積液征。增
2、強掃描:腫塊呈不均一強化,CT值17-65HU。其前緣可見細弧形強化影。腫塊包繞右肺動脈干,侵犯上腔靜脈,致上腔靜脈局部呈充盈缺損征。,穿刺活檢病理:胸腺小細胞癌。,CT診斷:惡性胸膜間皮瘤伴右側(cè)胸腔積液、右肺門、縱隔 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,女性,30歲,反復間歇性右胸痛4月余。體檢:胸骨右緣外2cm處深壓痛及叩擊痛。,CT診斷:胸腺瘤,女性,28歲,因胸痛攝X線胸片發(fā)現(xiàn)縱隔增寬。,手術(shù)病理:何杰金氏淋巴瘤。,周圍型肺癌,男性,76
3、歲,咳嗽10天,X線胸片示:左側(cè)胸腔積液并胸膜增厚粘連。,,男性,65歲,反復咳嗽、咳痰、氣促3年,加重伴發(fā)熱10余天。體檢:呼吸音粗,左中下肺可聞濕性羅音。,慢性纖維空洞性肺結(jié)核,主動脈弓動脈瘤,右位主動脈弓,男性,86歲,反復咳嗽10余年。X線照片:左上肺占位性病灶,降主動脈夾層動脈瘤,CT增強掃描:降主動脈稍增粗,管腔內(nèi)見不均勻厚度的底密度影,部分管腔被分成兩部分。,,胸部檢查技術(shù)及相關(guān)表現(xiàn),,經(jīng)皮肺內(nèi)腫塊穿刺活檢技術(shù),,,,,,
4、,,,,適應征(1) 肺內(nèi)孤立或多發(fā)結(jié)節(jié)。(2) 肺轉(zhuǎn)移瘤,須明確組織類型以尋找原發(fā)灶。(3) 痰細胞學、支氣管鏡檢查未能確診的肺部疾病。(4) 肺惡性腫瘤放療、化療前需明確組織類型,以便制定治療方案。(5) 肺部良性病變進一步確診。(6) 肺內(nèi)實變,需做微生物學檢查者。禁忌征 (1)嚴重出血傾向者, (2)嚴重惡液
5、質(zhì)不能耐受本項檢查者, (3)嚴重肺氣腫、肺心病、肺動脈高壓、心功能不全者, (4)肺血管性病變,不能合作或劇烈咳嗽者。,準備 術(shù)前檢查出凝血時間、血小板計數(shù)、凝血酶原時間。咳嗽者口服鎮(zhèn)
6、咳劑,精神過于緊張者服鎮(zhèn)靜藥。,什么情況下需要做胸部CT檢查? 1.胸片發(fā)現(xiàn)陰影而無法定性者。 2.了解肺、縱膈腫塊的部位,范圍,鄰近關(guān)系,確認其是囊性、實性,內(nèi)是否有脂肪及鈣化者。 3.了解肺門及縱膈是否有腫大淋巴結(jié)。 4.支氣管擴張、慢性炎癥、結(jié)
7、核及廣泛間質(zhì)性病變者。 5.了解肺內(nèi)是否有胸片陰性之隱性轉(zhuǎn)移瘤。 6.痰檢癌細胞陽性,胸片、支纖鏡陰性,了解有無肺內(nèi)原發(fā)。 7.重癥肌無力患者了解有無胸腺瘤或胸腺增生。 8.胸膜,胸壁腫瘤病變。 9.胸部外傷了解有無肺挫傷。
8、 10.食道腫瘤與縱膈周圍臟器及組織的關(guān)系。 11.CT引導下經(jīng)皮穿刺活檢。,肺隔離癥(Pulmonary sequestration),病因病理 本病為一部分肺組織與正常肺分隔,不接受肺動脈分支供血,僅接受體循環(huán)異常血管的供血。根據(jù)隔離肺與正常肺位于同一臟層胸膜之內(nèi)側(cè)或外側(cè),可分為肺葉內(nèi)型和肺葉外型。
9、; 1.肺葉內(nèi)型:隔離肺與鄰近的正常肺位于同一臟層胸膜之內(nèi),多見于成人。 2.肺葉外型:隔離肺與鄰近的正常肺不在同一個臟層胸膜內(nèi),具有獨自的臟層胸膜。多見于新生兒,常合并其他畸形,不與胃腸道相通,也不易發(fā)生繼發(fā)感染。,[臨床表現(xiàn)] 有的可無癥狀。在體檢胸透時偶而發(fā)現(xiàn)。如隔離肺段有感染,則表現(xiàn)為呼吸道感染癥狀,如發(fā)熱、咳嗽、咯痰,有時可有咯血,肺葉內(nèi)型,1.隔離
10、肺為圓形或橢圓型致密陰影,邊緣光滑清楚,密度均勻,多與膈相連。,2.多位于脊柱旁溝,多見于左下葉后段,少數(shù)位于右下葉后段,3.當病變與支氣管相通時,形成單發(fā)或多發(fā)囊腔,壁薄可見液平面。反復感染后病變邊緣模糊,周圍支氣管擴張。,4.血管造影,MRA和CT造影示異常血管從主動脈發(fā)出。供血動脈70%來自胸主動脈。引流靜脈多至肺靜脈。增強CT在降主動脈顯影后立即見到隔離肺增強。,肺葉外型,1.多位于左下葉后段,也可位于膈下或縱隔內(nèi)。脊柱旁溝處好
11、發(fā),2.腫塊影密度均勻呈軟組織密度影,3.常合并其他畸形,30%合并左膈疝,4.血管造影、CT增強造影和MRA顯示供血動脈來自腹主動脈、回流靜脈經(jīng)下腔靜脈、門靜脈、奇靜脈或半奇靜脈,形成左至右分流,鑒別診斷,肺隔離癥需與肺慢性炎癥、支氣管擴張或肺囊腫等鑒別。體層、CT等發(fā)現(xiàn)體動脈的異常血供有助于診斷。腹主動脈造影發(fā)現(xiàn)異常供應血管則可確診。,[影像學表現(xiàn)],胸膜間皮瘤(Mesothelioma of pleura),胸膜間皮瘤為原發(fā)性胸
12、膜腫瘤,可分為局限型(良性或惡性,又可分為纖維型及上皮型兩種)和彌漫型(惡性)。接觸石棉的工人或石棉肺的患者發(fā)病率高。,臨床表現(xiàn) 有的病例無臨床癥狀,有的有胸部局部刺痛或鈍痛。惡性間皮瘤可有胸痛、進行性呼吸困難,血性胸水且增長迅速。,影像學表現(xiàn) 1.胸水多為一側(cè)性,惡性間皮瘤80%有胸水,多為血性,大量胸水時縱隔無健側(cè)移位,肋間隙不增寬。MRI可呈現(xiàn)血性胸水的信號特點。 2.胸膜不規(guī)則增厚,
13、呈大小不等的軟組織腫物影,呈半球形或橢圓形,邊界清楚,與胸壁成鈍角,部分腫瘤有瘤蒂形成,隨體位改變腫瘤位置和形態(tài)亦可改變。瘤周胸膜可呈結(jié)節(jié)狀或凹凸不平的改變。彌漫型可侵犯縱隔、心包、胸壁以及對側(cè)胸膜。形成縱隔固定、心包積液、胸壁軟組織腫塊、肺內(nèi)大片或大塊狀浸潤病變。 3.肋骨或椎體骨破壞。CT有時可見腫瘤內(nèi)小點狀鈣化。CT增強掃描腫瘤病變明顯強化。MRI上T2W呈高信號強度。 4.胸膜穿刺活檢有助于與胸膜轉(zhuǎn)移瘤鑒別,鑒別診斷&
14、#160; 需與胸膜轉(zhuǎn)移瘤鑒別。,胸膜間皮瘤,縱隔疾患,,CT diagnosis of primary mediasitnal tumour,,原發(fā)性縱隔腫瘤起病隱匿,早期不易發(fā)現(xiàn),只有瘤體生長相當大時壓迫鄰近組織器官產(chǎn) 生相應臨床癥狀才就醫(yī)檢查。據(jù)文獻報道[1]發(fā)病率居前五位者分別為神經(jīng)源性腫 瘤、惡性淋巴瘤、胸腺瘤、畸胎瘤和甲狀腺瘤。,胸腺瘤(Thymoma),[病因病理] 胸腺瘤是前縱隔最常見
15、的腫瘤之一。年齡組范圍大,以在中年人中發(fā)病較多。病理上可分為上皮樣細胞型、淋巴上皮樣型、淋巴細胞型和梭形細胞型。胸腺瘤有明顯的惡性變傾向。,臨床表現(xiàn)] 臨床上約15%~50%的胸腺瘤患者伴有重癥肌無力癥狀。,[影像學表現(xiàn)] 1.X線表現(xiàn): ①縱隔向一側(cè)增寬,形成圓形或橢圓形縱隔腫塊,邊緣清楚。
16、60; ②縱隔腫塊密度均勻,多位于前縱隔的中部,少數(shù)可達隔肌之上。 ③側(cè)位上,腫塊主要位于胸骨角之后。,2.CT表現(xiàn): ①胸腺瘤表現(xiàn)為前縱隔升主動脈前方軟組織密度腫塊,呈圓形或分葉狀,直徑1-10cm,與周圍縱隔脂肪分界清楚。 ②胸腺瘤內(nèi)可含鈣化,部分胸腺瘤可發(fā)生囊變,特別是放療后的胸腺瘤。
17、0; ③增強檢查,胸腺瘤發(fā)生輕至中度強化。 ④提示惡性胸腺瘤征象是腫塊邊界不清、縱隔淋巴結(jié)增大、心包積液和心包增厚、鄰近肺實質(zhì)受侵出現(xiàn)腫塊和胸膜下轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)。,3.MRI表現(xiàn): ①前縱隔升主動脈前方圓形或卵圓形腫塊,邊緣光滑,T1加權(quán)像上呈略低信號,周圍為高信號縱隔脂肪包繞。 ②腫塊內(nèi)可有囊變,囊變區(qū)呈長T1低信號
18、和長T2高信號,鈣化灶則呈無信號結(jié)構(gòu)。 ③Gd-DTPA增強檢查,腫瘤明顯強化,囊變、壞死區(qū)無強化。 ④惡性胸腺瘤MRI表現(xiàn)與CT相似,腫塊形態(tài)不規(guī)則,縱隔脂肪和鄰近結(jié)構(gòu)廣泛浸潤,鑒別診斷] 需與其他前縱隔腫瘤如畸胎類腫瘤、生殖細胞瘤、淋巴瘤鑒別。,惡性淋巴瘤(Malignant lymphoma),病因病理]
19、160; 惡性淋巴瘤是發(fā)生于淋巴結(jié)的全身性惡性病變??v隔內(nèi)的病變大都與周身淋巴結(jié)病變同時發(fā)現(xiàn),也可先發(fā)生于縱隔。病理上包括何杰金病和非何杰金病(淋巴肉瘤和網(wǎng)狀細胞肉瘤)。男性多見,好發(fā)于青壯年。,臨床表現(xiàn)] 臨床癥狀主要為發(fā)熱和淺表淋巴結(jié)腫大,也可見縱隔臟器受壓癥狀如呼吸困難等。臨床上表現(xiàn)有病程短、發(fā)展快和癥狀重的特點。,[影像學表現(xiàn)]
20、1.X線表現(xiàn): ①縱隔向兩側(cè)增寬,但一側(cè)可更明顯。 ②腫瘤邊緣清楚、呈波浪狀或呈分葉狀。 ③腫瘤常致氣管受壓、變窄。 ④側(cè)位上,氣管透過度下降,氣管前、后密度高,邊緣多欠清晰,但也可顯示腫塊。 ⑤通常無鈣化,但何杰金氏病放射治療后可出現(xiàn)鈣化。,2.C
21、T表現(xiàn): ①顯示氣管前、血管前、主-肺動脈窗、隆突下、心包周圍等多組淋巴結(jié)增大。相鄰增大的淋巴結(jié)可融合成較大腫塊,邊緣分葉,增大淋巴結(jié)內(nèi)可有壞死性低密度區(qū)。增強檢查,低密度區(qū)無強化而更為明確。 ②何杰金氏淋巴瘤易經(jīng)淋巴延伸而傾向累及多組淋巴結(jié),內(nèi)乳淋巴結(jié)常受累。僅有心包和后縱隔淋巴結(jié)增大,多見于非何杰金氏淋巴瘤。 ③縱隔淋巴
22、瘤可自前、后縱隔侵犯胸膜外和胸壁而形成軟組織腫塊。 ④病變也可經(jīng)淋巴沿支氣管周圍侵犯肺實質(zhì)。 ⑤肺門淋巴結(jié)受累而增大。 ⑥心包受累出現(xiàn)心包積液和增厚。 ⑦胸膜下轉(zhuǎn)移和胸腔積液。,3.MRI表現(xiàn): ①縱隔內(nèi)多組淋巴結(jié)增大,以中縱隔淋巴結(jié)受累明顯,同時可
23、累及前或/和后縱隔淋巴結(jié)。 ②增大的淋巴結(jié)常融合成較大腫塊,邊緣呈分葉狀。 ③T1加權(quán)像,增大淋巴結(jié)或融合的腫塊呈較為均質(zhì)的長T1低信號,強度略高于肌肉;T2加權(quán)像上為非均質(zhì)長T2高信號。 ④T2加權(quán)像上,病變信號強度可揭示腫瘤的活性,信號強度高提示病變?yōu)榛钚?;反之,治療后,腫瘤活性減低,信號強度也減弱。
24、60; ⑤Gd-DTPA增強檢查,腫瘤強化,其強度類似其他縱隔腫瘤,據(jù)此難以鑒別,鑒別診斷] 常規(guī)胸片檢查,縱隔向兩側(cè)增寬,邊緣呈波浪狀或分葉狀;CT和MRI顯示縱隔多組淋巴結(jié)增大或融合成較大分葉狀腫塊,內(nèi)有壞死區(qū),應考慮縱隔淋巴瘤。鑒別診斷包括縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和結(jié)節(jié)病等。融合成團塊的淋巴瘤需與其他縱隔惡性腫瘤如惡性畸胎瘤、惡性胸腺瘤等鑒別??v隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移雖可有多組淋巴結(jié)增大,但其原發(fā)瘤常在
25、胸部;結(jié)節(jié)病常并有肺部改變。鑒別困難時,可行細針活檢穿刺。,惡性淋巴瘤(Malignant lymphoma),主動脈夾層動脈瘤 (Dissecting Aortic Aneurysm),[病因病理] 主動脈夾層動脈瘤其實并不是真正的主動脈瘤,
26、而是主動脈內(nèi)膜撕裂、血液進入動脈壁中層所形成的血腫或血流旁路。多發(fā)生于40歲-70歲的高血壓和動脈粥樣硬化患者,也可見于主動脈縮窄、馬凡氏綜合征和創(chuàng)傷的病人。 一般認為動脈壁的粥樣硬化斑破裂和主動脈壁中層的彈性組織、肌層出現(xiàn)退行性改變,主動脈壁中層發(fā)生斷裂使動脈壁分離為兩層是夾層動脈瘤的常見病因。主動脈內(nèi)膜裂口好發(fā)于升主動脈近端主動脈瓣上方2cm-3cm處,以及降主動脈近段動脈導管韌帶處。出現(xiàn)動脈內(nèi)
27、膜撕裂口后,血流通過裂口流入動脈壁中層,產(chǎn)生沿著主動脈長軸的動脈壁急性剝離,形成夾層動脈瘤。在夾層動脈瘤的遠端往往有一破裂口,使主動脈壁夾層內(nèi)的血液流出,形成主動脈的假腔,[臨床表現(xiàn)] 突發(fā)性心前區(qū)、腰背部或腹部劇烈疼痛,呈撕裂樣、刀割樣或燒灼感。疼痛發(fā)作時有休克征象,但血壓較高,心電圖無心肌梗塞的表現(xiàn)。部分病人叫出現(xiàn)部分肢體的脈搏減弱或消失,揭示夾層動脈瘤波及頭臂動脈或骼動脈。如病人出現(xiàn)心包摩擦
28、音或心包、胸腔積液體征,則要注意主動脈繼破裂的可能。 根據(jù)主動脈破裂口部位及血腫擴展范分為三型。Ⅰ型夾層廣泛,Ⅱ型夾層局限在升主動脈,Ⅲ型破口在降主動脈上段。,[影像學表現(xiàn)],1.X線表現(xiàn): (1)正、側(cè)位胸部平片可見上縱隔影增寬,主動脈局部或廣泛性膨隆,如能觀察到主動脈內(nèi)膜的鈣化影與主動脈外緣的距離增寬(正常為3mm),則提示有夾層動脈瘤的可能。
29、 (2)主動脈鄰近的器官,如氣管、食管或腹部臟器受膨隆的主動脈推壓移位。 (3)心影增大,搏動減弱提示心包積血或心衰。 (4)20%-25%的夾層動脈瘤可破入左側(cè)胸腔,表現(xiàn)為迅速增加的胸腔積液。,2.心血管造影: 在主動脈影膨隆部分,注射造影劑后顯示主動脈腔變窄,主動脈壁增厚。造影劑可通過主動脈壁上的裂口進入動脈夾層,使真假腔顯示為兩條平行的致密管
30、道影,其中有一細的透亮線影分隔。若夾層動脈瘤假腔內(nèi)有血栓,則不能或不完今為造影劑所充盈。,3.超聲檢查: 可顯示主動脈內(nèi)的雙腔改變。 4.CT表現(xiàn): (1)鈣化的內(nèi)膜從主動脈壁向腔內(nèi)移位5mm以上。增強后可見撕脫的內(nèi)膜片呈線樣的低密度影。 (2)增強后可顯示真假兩腔,其各自的密度與血流速度、有無血栓形成有關(guān)。通
31、常假腔的強化與排空均較真腔延遲。,5.MRI表現(xiàn): (l)直接征象是顯示主動脈內(nèi)的內(nèi)膜瓣和真假雙主動脈腔。真腔和假腔的鑒別主要取決于兩者的血流速度不一。真腔血流速度快表現(xiàn)為流空的無信號改變,假腔因流速慢常出現(xiàn)信號。內(nèi)膜瓣則為真、假兩腔之間的窄條狀較低信號影。由于夾層動脈瘤的真假腔與其間的內(nèi)膜瓣對比明顯,易于觀察內(nèi)膜的撕裂口。 (2)間接征象是主動脈腔受壓失去正常形態(tài)。如假腔內(nèi)為血栓所充
32、填,可表現(xiàn)為動脈壁局部增厚。 (3)心包積血或胸腔積血,表現(xiàn)為T1加權(quán)和T2加權(quán)均為高信號強度改變。 (4)夾層動脈瘤可直接破入肺或胸腔,MRI掃描時可見到夾層動脈瘤旁的肺組織內(nèi)出現(xiàn)成片的高信號影,應高度警惕夾層動脈瘤已破入肺內(nèi),[鑒別診斷] 需與動脈粥樣硬化鑒別。,MPR,三維重建具體技術(shù)表面遮蓋顯示(Shaded surface di
33、splay,SSD):能極好地顯示復雜結(jié)構(gòu),特別結(jié)構(gòu)重疊區(qū)域的三維關(guān)系。但小的血管難于顯示。最大密度投影(Maximum indesity projection,MIP):可以得到類似血管造影的圖像,即使是小的血管,由于它設定的CT值高于鄰近軟組織,也可以清楚顯示。最小密度投影(Minimum indesity projection,MinP):可用于氣道或肝臟增強掃描后肝內(nèi)擴張膽管的顯示。腔內(nèi)重建顯示:又稱仿真內(nèi)窺鏡技術(shù)(Vir
34、tual endoscopy,VE)可用于鼻腔、喉、氣管、支氣管、結(jié)腸、膀胱、主動脈腔壁的顯示觀察。容積顯示(Volume rendering):能顯示重疊的組織結(jié)構(gòu)和血管腔,提供了正常組織、腫瘤、和血管較全面的三維關(guān)系。但由于數(shù)據(jù)多,占用計算機容量大,重建較慢。射線總和投影(Ray-sum projection):能顯示組織內(nèi)部結(jié)構(gòu),類似透視圖像,對顯示血管和空腔器官十分有利。,螺旋CT的優(yōu)勢 與常規(guī)CT比較,螺旋CT連續(xù)無間隔
35、的容積數(shù)據(jù)采集使其具有以下優(yōu)點 :⑴快速連續(xù)無間隔的容積掃描。掃描速度快,掃描時間短,一般部位可在10s~20s內(nèi)完成,故可增加檢查病人的數(shù)量;可在一次屏氣狀態(tài)完成數(shù)據(jù)的采集,因此可以消除因呼吸運動引起的偽影與小病灶的遺漏;可在造影劑達到峰值時成像,得到動、靜脈期的圖像,即可減少造影劑的用量又可提高增強效果;有利于危重病人和嬰幼兒的檢查。⑵高質(zhì)量、實時的多平面重組圖像。螺旋CT可在采集的容積數(shù)據(jù)的任何位置進行任意間隔的的回顧性重建;
36、亦可任意選擇觀察面:橫斷面、冠狀面、矢狀面、斜面及曲面,減少容積效應的影響,可發(fā)現(xiàn)更小的病灶。⑶高質(zhì)量的三維重建圖像和血管造影圖像。螺旋CT可在任何掃描部位重建出高質(zhì)量的三維重建圖像和血管造影圖像,可在某些部位獲得仿真內(nèi)窺鏡圖像,高檔螺旋CT機具有CT透視功能,可準確指導介入手術(shù)。,CT檢查優(yōu)點,CT對組織的密度分辨率較高,且為橫斷面掃描,可直接觀察到實質(zhì)性臟器內(nèi)部的腫瘤,有時腫瘤與正常組織密度差異較小時還可以通過注射造影劑后掃描使腫
37、瘤發(fā)生強化,從而提高了腫瘤的發(fā)現(xiàn)率和確診率。CT在急性顱腦外傷的診斷中,因其快速、準確的檢查效率而成為首選影像檢查方法。CT對顱內(nèi)腫瘤診斷的準確性較高,因為絕大多數(shù)腫瘤組織與正常腦組織在密度上存在一定差異;偏惡性的腫瘤常伴腫瘤血管血腦屏障的破壞,使造影劑進入病變組織而明顯強化。因此CT掃描可觀察腫瘤的部位、大小、數(shù)目、形態(tài),腫瘤內(nèi)出血、壞死、囊變、鈣化,腫瘤周圍組織水腫以及注射造影劑后的強化等多方面情況從而對腫瘤作出定位和定性診斷。
38、,CT檢查缺點,1.由于CT掃描需要一段時間,常受到某些臟器生理活動的影響,如呼吸運動、心臟搏動、消化道蠕動等,形成偽跡,而影響觀察。 2.對空腔臟器的腫瘤,如胃腸系統(tǒng),由于其腸壁較薄,再加呼吸道內(nèi)氣體、消化液和食物殘渣的影響,往往給診斷帶來困難,尤其對較早期的腫瘤,發(fā)現(xiàn)更難。3.對于較小的病灶,由于存在部分容積效應,容易漏診。4.對于某些與正常組織密度相等(或相近)的偏良性腫瘤,增加掃描強度也不明顯,往往難
39、以診斷。5.有些部位的腫瘤(如后顱凹)容易受周圍組織(如顱骨)產(chǎn)生偽跡影響,有些腫瘤手術(shù)后常留下金屬異物,亦產(chǎn)生偽跡,影響觀察。6.檢查費用相對較貴。,,通常應用高壓注射器經(jīng)靜脈導管勻速注射,高壓注射器由CT醫(yī)生或技術(shù)員操作,胸部、腹部或盆腔螺旋CT招描時怎樣注射造影劑?,若病人過去注射離子型遣影劑出現(xiàn)過嚴 重過敏 可以做其他的替代檢查(如超聲,MRI),或只做CT平掃,根據(jù)臨床要求所做的單純CT平掃也是很有應用
40、價值的。,,膈疝,食管裂孔疝 腹腔內(nèi)臟器或組織通過膈食管裂孔進入胸腔即形成食管裂孔疝,臨床上多見。除嬰幼兒的先天性短食管伴胸腔胃外,大多因老年人膈食管膜松弛、食管裂孔擴大及腹內(nèi)壓增高所致。疝內(nèi)容物絕大部分為胃組織。 [CT和MRI表現(xiàn)]CT上表現(xiàn)為突向膈上的含氣囊狀腫物,形如圓球形或蘑菇狀,邊緣光整,內(nèi)壁凹凸不平,較大的胃食管裂孔疝可見胃粘膜條狀隆起改變,疝囊內(nèi)可有氣液平,冠狀面或矢狀面MRI可清楚顯示疝
41、囊與橫隔的關(guān)系及與隔下胃體的關(guān)系,診斷較易。,胸腹膜裂孔疝 亦稱腰肋三角區(qū)裂孔疝或Bochdalek疝,多見于嬰幼兒,常為先天性。位置多在左側(cè)橫隔后側(cè)部,大小差別常很大,可從一個小缺口到整個橫隔全部缺損,疝內(nèi)容物小者為后腹膜脂肪,大者可包括脾、胃腸道及腎臟等多個臟器組織,病側(cè)肺組織常因壓縮而發(fā)育不全。 [CT和MRI表現(xiàn)]CT和MRI上,胸腹膜裂孔疝的表現(xiàn)隨疝的大小和內(nèi)容物的不同而異。小的胸腹膜裂孔疝多表現(xiàn)為向膈上突起之球狀
42、或囊狀病灶,邊緣清楚光滑,內(nèi)容物大多為腹膜后脂肪,故CT上多呈低密度,CT值約-80—-120HU,MRIT1加權(quán)及T2加權(quán)圖像上均呈高信號。大的胸腹膜裂孔跡可表現(xiàn)為一側(cè)橫隔大部或全部消失,胸腔內(nèi)見到多個透亮低密度腸袢影,常伴液平,心臟和縱隔偏向?qū)?cè),MRI上亦表現(xiàn)為信號不均勻影,有時冠狀面MRI上見到胸腹腔相連續(xù)之腸袢影,診斷困難時鋇餐造影可以清楚顯了疝入胸腔的胃腸道情況。,胸骨旁裂孔疝 亦稱胸肋三角區(qū)裂孔疝,此病少見
43、,病變大多位于右側(cè)胸骨旁或胸骨后,疝囊一般不大,疝內(nèi)容物大多為大網(wǎng)膜,有時出現(xiàn)部分肝臟、結(jié)腸、膽囊或部分胃組織。 [CT和MRI表現(xiàn)]CT和MRI上典型表現(xiàn)為右胸骨后外側(cè)膈上局限性隆凸影,邊緣光整,內(nèi)含均勻低密度脂肪組織,也可密度不均勻,甚至有氣體及氣液平。冠狀面MRI可顯示疝內(nèi)容物與膈下相通,從而有助于與心包脂肪墊鑒別。,創(chuàng)傷性膈疝 創(chuàng)傷性膈疝可由于直接的穿人性創(chuàng)傷或間接的胸部或腹部較重的創(chuàng)傷所引起,有時
44、較輕的胸腹部撞擊或陣發(fā)性嘔吐也可導致橫隔破裂造成膈疝。由于右側(cè)隔下肝臟的保護作用,創(chuàng)傷性膈疝大多發(fā)生于左側(cè),疝入的內(nèi)容可為大網(wǎng)膜、胃、腸道、脾臟、腎臟及胰腺等。創(chuàng)傷性膈疝多于外傷后幾月或幾年才被偶然發(fā)現(xiàn)。 [CT和MRI表現(xiàn)] CT和MRI表現(xiàn)隨疝內(nèi)容物及其大小的不同而異,小者單純含大網(wǎng)膜組織則呈低密度,大者多含腸道、脾臟及腎臟等,密度多不均勻,形態(tài)各異。MRI上則信號不均勻。MRI較CT優(yōu)越在于能縱軸成像,可
45、更清楚顯示膈疝病灶與膈下的關(guān)系。右側(cè)創(chuàng)傷性膈疝的內(nèi)容物多為肝臟,CT上呈均勻中等密度,MRI上呈中等信號。氣腹造影有助于確診創(chuàng)傷性膈疝。,女性,73歲,因“反復右髖部疼痛2月余”入院,X線胸片示“左下肺后基底包塊”。,胸腹膜裂孔疝,女性,76歲,咳嗽、胸痛、氣促3周。CT診斷:左側(cè)胸腔積液。,造影劑(又稱對比劑,contrast media)是介入放射學操作中最常使用的藥物之一,主要用于血管、體腔的顯示。造影劑種類多樣,目前用于介入放
46、射學的造影劑多為含碘制劑。,1.什么是對比劑(過去稱為造影劑)?對比劑是一種診斷用藥,最主要的成分是碘。碘的特點是不透X線,因此在拍X光片時,可利用碘在體內(nèi)的分布產(chǎn)生對比;或使通常X線光片上看不到的血管和軟組織清晰成影,以協(xié)助醫(yī)生作出可靠的診斷。對比劑可以被注射或注射到動脈或靜脈中,并很快分布于血管系統(tǒng)。對比劑不會在體內(nèi)代謝("用掉")或變化,它們將經(jīng)過泌尿系統(tǒng)排出體外。 2.為什么使用對比劑是必要的? 因為人
47、體的許多組織結(jié)構(gòu)在X光片上是不顯像的,只能通過使用對比劑來"加深"顯示它們,有些X線檢查技術(shù),如血管造影等,離開對比劑將不能進行。在有些技術(shù)中(如:CT),雖然對比劑并不總是必須的,但使用對比劑會令診斷圖像更加清晰,從而幫助醫(yī)生為您作出更為可靠的診斷。,3.使用對比劑有什么益處? 由于對比劑能增加正常與異常組織間的差異,因此能協(xié)助醫(yī)生探查出人體器官的異常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能損害。并能使醫(yī)生發(fā)現(xiàn)并鑒定一些早期的、小的病變(
48、肝病變等)。如果不用對比劑,這些病變可能不會被發(fā)現(xiàn),以致造成漏診或誤診。另外,對比劑還能幫助放射科醫(yī)生鑒別診斷一般無需治療的良性病變和急需治療的惡性病變。 4.對比劑對人體安全性如何? 目前所用的常規(guī)對比劑在通常情況下相當安全。但某些患者仍會出現(xiàn)輕度或中度的不良反應,個別情況下還可能出現(xiàn)極少見的嚴重的不良反應。幾年前,在日本進行了一項包括337,000多例的臨床研究,結(jié)果表明:無論離子型對比劑還是非離子型對比劑,嚴重反應的發(fā)生率都非
49、常低,輕度不良反應的發(fā)生率也很低。但使用非離子型對比劑比離子型對比劑更安全,不良反應更少。,碘造影劑分類 一般碘造影劑分為離子型和非離子型造影劑。離子型造影劑按結(jié)構(gòu)分為單酸單體和單酸二聚體。單酸單體的代表藥物有泛影葡胺、碘他拉葡胺等。單酸二聚體的代表有碘克沙酸。離子型造影劑的副反應發(fā)生率高,肌體的耐受性差。非離子型造影劑亦可分為單體和二聚體
50、。前者代表藥物有碘帕醇等,后者有碘曲倫等。非離子型造影劑副反應發(fā)生率低,肌體的耐受性好。 造影劑還可按藥物的滲透壓分類,即高滲、低滲和等滲三種。等滲的藥物機體耐受性好,過高過低均有不同程度的刺激反應。,造影劑反應可分為特異質(zhì)反應及物理 - 化學反應,前者與劑量無關(guān),而后者則與劑量有明確的關(guān)系。 1.特異質(zhì)反應 數(shù)十年的研究表明,造影劑反應中
51、的蕁麻疹、血管性水腫、喉頭水腫、支氣管痙攣、嚴重血壓下降及突然死亡等表現(xiàn)均屬行異質(zhì)反應,其發(fā)生與下列因素有關(guān)。 (1)細胞釋放介質(zhì) 無論是離子型還是非離子型造影劑均能刺激肥大細胞釋放組胺。通過測定尿液中組胺或其代謝物發(fā)現(xiàn)有造影劑反應患者含量明顯高于無造影劑反應者。 (2)抗原抗體反應 造影劑是一種半抗原,其造影分子中的某些基團能與血清中的蛋白結(jié)合成為完整抗原。有許多研究結(jié)果證實造影劑反應中有部分是抗原 - 抗體反應。 (3)激活系
52、統(tǒng) 造影劑尤其是離子型高滲造影劑可導致血細胞及內(nèi)皮細胞形態(tài)和功能改變,并可導致組胺、5-羥色胺、緩激肽、血小板激活因子等介質(zhì)的釋放。(4)膽堿能作用 造影劑能通過抑制乙酰膽堿活性產(chǎn)生膽堿能樣作用,研究結(jié)果表明許多類型的碘造影劑均有類似作用,所以此作用被認為主要是碘本身在起作用。,2.物理 - 化學反應 物理 - 化學反應的發(fā)生率及嚴重程度與所用造影劑的量有關(guān),造影劑反應中常見的惡心、嘔吐、潮紅、發(fā)熱及局部疼痛等均由此所致,其有關(guān)因素如
53、下。 (1)滲透壓 由于目前常用的造影劑其滲透壓均明顯超過血液,是其2~5倍,故很易產(chǎn)生種損害。 1)內(nèi)皮和血一腦屏障損害 高滲的造影劑注入血管后,細胞外液滲透壓突急劇增加,細胞內(nèi)液快速排出,導致血管內(nèi)皮細胞皺縮,細胞間連接變得松散、斷裂,血一腦屏障受損,造影劑外滲至腦組織間隙,使神經(jīng)細胞暴露在造影劑的化學毒性危險中。 2)紅細胞損害 高滲使得紅細胞變硬,呈棘細胞畸形,結(jié)果紅細胞不易或無法通過毛細血管,引起微循環(huán)紊亂。3)高血容
54、量 除了細胞內(nèi)液排出外,高滲造影劑可使組織間液進入毛細血管,從而使血容量快速增加,可達10%~15%,導致心臟負荷增加。但不久,隨造影劑外滲至血管外及滲透性利尿作用,血容量很快恢復正常。 4)腎毒性 雖然造影劑誘發(fā)的腎功能衰竭總的發(fā)生率較低(<1%)。便在原有腎功能不全患者可達10%~20%,60%造影劑誘發(fā)的腎病患者有氮質(zhì)血癥基礎。5)心臟毒性 除了造影劑所致的高血容量外,在選擇性冠狀動脈造影中,高滲透性可直接作用于竇房結(jié)引
55、起心率過緩。高滲透性能使房室間傳導、室內(nèi)傳導和復極化作用減弱,引起心電改變,使心率不齊和心室顫動的發(fā)生率增加。 6)疼痛與血管擴張 在外周血管造影中,雖然高滲造影劑所致內(nèi)皮損害是一過性的,便產(chǎn)生的血管性疼痛卻是非常明顯的。除了和滲透壓有關(guān)外,這也和造影劑的疏水性及離子性有關(guān)。造影劑可直接作用于小動脈平滑肌,引起局部動脈擴張,產(chǎn)生熱感及不適。,(2)水溶性 造影劑只有和周圍的液體充分混合,才不會被和為異物。理想的造影劑應具有無限的水溶性
56、,但由于碘原子具有高度疏水性,因此難到達到無限的水溶性。離子型造影劑中的水溶性來自陽離子的鹽,而非離子型造影劑中的水溶性則來自分子核心并減少它與生物太分子的結(jié)合,以降低造影劑的生物活性,減少反應。單體的離子型造影劑水溶性比非離子型高,但非離子型二聚體造影劑碘曲侖卻具有極高的水溶性。 (3)電荷 離子型造影劑是由具有造影作用的含碘根陰離子及不具有造影功能的陽離子組成,前者帶有負電荷,而后者則帶正電荷。電荷可增加體液的傳導性,擾亂電離環(huán)境
57、和電解質(zhì)平衡,進而影響正常生理過程。造影劑的電荷對其水溶性及疏水性起著較大的作用,并可增加造影與蛋白的結(jié)合。 (4)粘稠度 粘稠度由溶質(zhì)顆粒的濃度、形狀、與溶液的作用及溶質(zhì)顆粒之間的作用所決定,與溫度變化成反比,但與碘濃度成正比,如300mgI/m1 37℃時碘曲侖的粘稠度為9.1cps,碘海醇為6.1cps,但碘曲侖280mgl/ml時其粘稠度與非離子型單體造影劑碘海醇300mgl/ml相似。注入造影劑后可使血液一造影劑混事物粘稠度
58、增加,從而可使血流減慢。這種情況只有在高切變力狀態(tài)(如大動脈)及低切變力狀態(tài)(靜脈和毛細血管循環(huán))才有可能出現(xiàn),但對提高顯影清晰度卻有利。為此,盡管非離子型二聚體造影劑與單體類造影劑相比粘稠度較高,但綜合其顯影效果及反應而言,前者是后者所無法比擬的。 (5)化學毒性 化學毒性是由造影劑分子中疏子區(qū)與生物大分子結(jié)合,影響其正常功能,即所謂的"疏水效應"。第一代非離子型劑甲泛葡胺由于大量引入疏水基團且又未能遮掩,故化學
59、毒性很大,很快遭淘汰。此后的非離子型造影劑中親水基團能有效地遮蓋疏水核心,因而毒性明顯降低。,造影劑反應的高危因素1. 有造影劑過敏史 2. 過敏體質(zhì),如:濕疹、蕁麻疹、神經(jīng)性皮炎、哮喘、食物及花粉過敏 3. 甲亢,甲狀腺腫 4. 嚴重心血管病患(如心功能不全、冠脈硬化、近期心梗、長期心率不齊和嚴重高血壓等) 5. 體弱、脫水 6. 嚴重腎臟疾病 7. 嚴重肝臟疾病 8. 嚴重糖尿病 9. 嚴重肺部疾患(呼吸功能不全、
60、肺動脈高壓和肺栓塞等) 10. 腦損傷(新近腦血管損傷、驚厥、顱腦外傷) 11. 副蛋白血癥(瓦爾登斯特倫世、巨球蛋白血癥、漿細胞瘤)12. 嗜鉻細胞瘤(有高血壓危象之危險) 13. 65歲以上老人及嬰、幼兒 14. 過度焦慮 15. 近期使作過造影劑 16. 使用B受體阻斷藥:易引起支氣管痙攣及可能發(fā)生難以治療的心動過緩 17. 長期使用鈣離子拮抗劑:易導致心動過緩和血管擴張 18. 使用白介素-2和(或)干擾素治療
61、 19. 使用雙胍類降血糖藥(易導致腎功能不全,乳酸性血癥) 20. 鐮狀細胞貧血,造影劑反應的分級與治療使用造影劑后,病人需留置觀察至少30分鐘,因90%的副反應在此期間發(fā)生。高危病人應留置觀察更長時間。延遲反應(皮膚異常改變和心血管系統(tǒng)紊亂)在極少數(shù)情況下仍可能發(fā)生。如癥狀嚴重則應在重癥監(jiān)護觀察治療。 第一級副反應 癥狀:打噴嚏、咳嗽、打哈欠、皮膚發(fā)紅、低熱、惡心、嘔吐、寒顫。 措施:1.停止注藥。 2.建立靜脈通道。 3
62、.給予止吐藥,如三氟拉嗪、恩丹西酮。 癥狀:潮紅、搔癢、蕁麻疹、眼瞼浮腫。 措施:1.靜注H1或H2受體阻斷藥,如二甲茚定8-12毫克(2-3安瓿),氯馬斯汀(吡咯醇受胺)4-6毫克(2-3安瓿)或西米替丁400毫克(2安瓿)。 2.必要的情況下靜脈注射糖皮質(zhì)激素(相當于250mg潑尼松龍)。,第二級副反應 癥狀:血壓下降 措施:1.平躺并保持新鮮空氣 2.鼻導管給氧或面罩給氧 3.快速滴注血漿代用品或林格氏液(500-1000
63、毫升) 癥狀:當血壓下降合并心動過緩(血管迷走神經(jīng)反應) 措施:除上述措施外,增加阿托品0.3毫克,靜脈注射或間羥異丙腎上腺素,0.25-0.5毫克(0.5-1安瓿),緩慢靜脈注射。 癥狀:當血壓下降合并呼吸困難、痙攣性咳嗽 措施:除上述措施外,增加噴服1-2次支氣管擴張氣霧劑,氨茶堿0.24克靜脈注射。糖皮質(zhì)激素(相當于250-500毫克潑尼松龍)靜脈注射,5-10分鐘后起效。半坐位面罩給氧。必要時可靜脈給予安定5毫克以鎮(zhèn)靜病
64、人。,第三級副反應 癥狀:休克(心動過速、血壓驟降) 措施:按急救程序處理,立即通知急救組、麻醉師、急診科醫(yī)師,半坐位面罩給氧,快速滴注血漿代用品或林格氏液(1500-2000毫升),腎上腺素,0.1-0.3毫克,靜注。每隔10-15分鐘檢查心功能。用藥劑量依治療效果而定,最大劑量為1毫克(將1安瓿腎上腺素按1:1000稀釋,即1毫升相當于0.1毫克腎上腺素)。緊緊急情況下,如靜脈通路無法找到,可以雙倍劑量插管注入支氣管內(nèi),也可經(jīng)肌
65、內(nèi)或皮下注入聲門下靜脈叢。H1或H2受體阻斷藥,用法同前面用于第一級副反應。靜注糖皮質(zhì)素(相當于200-500毫克潑尼松龍),在5-10分鐘后見效。多巴胺(200毫克,2安瓿)加入鹽水250毫升溶液,每分鐘15-30滴,靜脈輸注,劑量視效果而定。如發(fā)生反射性低血壓則給去甲腎上腺素(5-10毫克加入250毫升溶液中)。用藥劑量因患者反應而定。癥狀:支氣管(喉頭)痙攣、喘鳴、哮喘急性發(fā)作 措施:將患者置于坐位,面罩給氧,氨茶堿,0.24
66、毫克,靜脈注射,腎上腺素,0.1-0.3毫克,靜脈注射,必要時可加量至1.0毫克(按1:1000將安瓿腎上腺素稀釋,即1毫升相當于0.1毫克的腎上腺素)。H1或H2受體陰斷藥,用法同前面第一級副反應。靜注糖皮質(zhì)激素(相當于潑尼松龍250-500毫克),5-10分鐘后見效。視需要給安定5毫克,靜脈注射。必要時行氣管插管。 癥狀:喉頭水腫 措施:可行氣管插管,或大針頭穿刺氣管給氧,必要時將氣管切開。 癥狀:肺水腫 措施:可行氣管插管,
67、加壓給氧、并靜脈注射呋喃苯胺酸(速尿)40毫克,可給嗎啡10-15毫克,緩慢靜脈注射。 癥狀:驚厥 措施:安定,5-10毫克,靜脈注射,第四級副反應 癥狀:呼吸循環(huán)停止 措施:立即行心肺復蘇術(shù)(胸外心臟按壓、人工呼吸等)。,肺內(nèi)孤立性結(jié)節(jié) (spn),根據(jù)肺內(nèi)孤立性結(jié)節(jié)的病理形態(tài)特征,在CT上主要從以下六個方面分析,(1)結(jié)節(jié)內(nèi)部結(jié)構(gòu):①鈣化,結(jié)核球多見,支氣管肺癌較少見。肺癌多為針尖狀斑點狀,很少出現(xiàn)大片狀鈣化。年輪樣及爆米花
68、鈣化有助于排除惡性。鈣化機制包括營養(yǎng)不良性鈣化、腫瘤包裹鈣化的軟骨、疤痕癌的鈣化以及與癌細胞內(nèi)分泌改變,造成鈣質(zhì)沉積有關(guān)。②脂肪,在肺內(nèi)結(jié)節(jié)發(fā)現(xiàn)脂肪對脂肪瘤有定性診斷價值,原發(fā)性肺癌或肉芽腫不存在脂肪;③空泡征,常見于瘤體中央?yún)^(qū),少數(shù)近邊緣,呈點狀低密度影,直徑多為1-2mm,一個或多個,邊界尚清。多個者呈蜂窩狀,單個時肺窗不一定顯示。多個空泡影時連續(xù)層面均可見,尚可見于瘤體-肺交界區(qū)域。該征象多數(shù)系瘤灶內(nèi)未受腫瘤累及的肺支架結(jié)構(gòu)如肺泡
69、、擴張扭曲的細支氣管,少數(shù)為含粘液的腺腔結(jié)構(gòu)。一般多見于鱗腺癌、細支氣管肺泡癌和腺癌。④支氣管充氣征:表現(xiàn)為瘤灶內(nèi)管狀低密度影,長度不一,有時見分支,支氣管征的形成與腫瘤生長方式有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)該征多見于呈附壁式生長的肺癌,癌組織在細支氣管和肺泡表面生長,而管腔仍通暢。此征象雖有一定的特異性,但不是肺癌的特異性表現(xiàn),應結(jié)合其他征象綜合判斷。有時機化性肺炎中亦可見。⑤結(jié)節(jié)有小泡樣氣體低密度區(qū)或空氣支氣管征多見于肺泡癌,約24%~48%的肺泡
70、癌內(nèi)可見于小泡征。,2)邊緣:結(jié)節(jié)邊緣有分葉或短毛刺或集束征象,則多為肺癌,肉芽腫或炎性假瘤可見長條狀影,但較稀疏。(3)大小及位置:肺內(nèi)結(jié)節(jié)大于3cm者多考慮惡性,小于3cm應參考結(jié)節(jié)形態(tài)特征進行分析,呈分葉狀、切跡、毛刺、尾征提示惡性,位于上葉及后段、下葉背段的小結(jié)節(jié),密度較高,甚至有鈣化,邊緣光滑多提示為結(jié)核球。(4)結(jié)節(jié)和胸膜的關(guān)系:從肺結(jié)節(jié)外緣走向胸膜的三角形或放射狀線條影,稱為胸膜尾征或兔耳征或胸膜皺縮,在肺癌中占49%,但
71、結(jié)核瘤及炎性結(jié)節(jié)亦可產(chǎn)生類似征象,其發(fā)生率為19%。(5)增強掃描:通常肺內(nèi)較小孤立結(jié)節(jié)增強后CT(包括HRCT)掃描顯示最大增強值位于20~60HU時有助于肺癌診斷。不強化或輕微強化的結(jié)節(jié),良性病變的可能性大。,6)倍增時間:應以體積計算,肺癌的倍增時間約為30-490天。若腫塊倍增時間長于2年或短于2周,則以良性病變的可能性大,但如肺癌有瘤內(nèi)出血,則在短期內(nèi)可迅速增大。分析CT時應密切結(jié)合臨床資料,CT上無良性病變的特征性征象者應
72、盡早在痰中查找癌細胞。經(jīng)上述分析尚不能確定腫塊的良、惡性時,應行短期的抗炎治療后隨訪及(或)穿刺活檢。需鑒別的主要疾病為:(1)肺錯構(gòu)瘤:結(jié)節(jié)呈分葉狀,邊緣有細小毛刺,而無鈣化及脂肪成分,可不考慮錯構(gòu)瘤。(2)肺炎性假瘤:病變形態(tài)較規(guī)則,邊緣常光滑、清楚銳利,無分葉或分葉較淺,可有較粗大的條索狀影,周圍常有斑點狀侵潤病灶。(3)肺結(jié)核球:常小于3cm,密度較高,常有鈣化,其邊緣清楚且較光滑,周圍有衛(wèi)星病灶。,(一) 周圍型肺癌 1
73、病理:肺癌組織發(fā)生可以分類為:(1)來自支氣管表面上皮的癌,包括①鱗狀細胞癌②腺癌③腺鱗癌④大細胞癌。(2)來自神經(jīng)內(nèi)分泌細胞癌,包括①類癌②不典型類癌③小細胞癌 。(3)來自細支氣管Clara細胞和Ⅱ型肺泡細胞的細支氣管肺泡癌,包括①Clara型②Ⅱ型肺泡型③粘液細胞型④混合型。(4)其他如腺樣囊性癌及黏液表皮樣癌等。2 診斷:肺癌主要病理形態(tài)學改變之一是肺部球型結(jié)節(jié)或腫塊。CT診斷要點 :(1)肺癌直徑小于2cm者呈密度欠均
74、質(zhì)的小結(jié)節(jié),分葉狀,邊緣欠清楚薄層掃描可見空泡征及邊緣細小毛刺。(2 直徑大于2cm者呈軟組織密度,欠均勻,有時可見偏心性空洞,壁厚薄不均,常為分葉狀,有臍凹、毛刺及胸膜凹陷征。,(二)中央型肺癌中央型肺癌最先出現(xiàn)受累支氣管阻塞的臨床和影像表現(xiàn)。CT掃描可發(fā)現(xiàn)胸片上不能清楚顯示的局限性肺氣腫及肺段以下輕度阻塞性肺炎或肺不張,以薄層掃描顯示最佳。 CT診斷要點:(1)支氣管改變,包括支氣管壁的增厚和管腔的狹窄,早期為黏膜浸潤,CT難以
75、顯示,此時主要是依賴于纖維支氣管鏡下活檢和痰液細胞學的檢查。當腫瘤浸潤范圍增大時,管壁增厚時,在周圍充氣的肺組織襯托下,增厚的支氣管壁易于顯示。管腔的改變在CT圖像上,以腫瘤生長方式和病變發(fā)展程度,可表現(xiàn)以下幾種形態(tài):,①向支氣管腔內(nèi)突入的軟組織影,自輕微隆起,凹凸不平到明顯息肉狀,伴有支氣管腔的狹窄。②管壁浸潤增厚時,當掃描層與病變支氣管平行時,局部管壁不規(guī)則,管腔狹窄可表現(xiàn)為局限性環(huán)行狹窄和管狀狹窄。③支氣管腔可有輕度狹窄到完全閉塞
76、呈向心性椎狀或呈鼠尾狀,管腔突然截斷,或管腔呈偏心狹窄支氣管阻塞的最早改變?yōu)榫窒扌宰枞苑螝饽[,但此為短暫的。(2)肺門腫塊,是進展期中央型肺癌最直接、最主要的影像學表現(xiàn)。瘤組織穿透支氣管壁在血管、支氣管鞘內(nèi)及淋巴結(jié)內(nèi)浸潤,并侵入周圍的肺實質(zhì),形成肺門腫塊,表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀,邊緣不規(guī)則,可有分葉表現(xiàn)和毛刺征象,毛刺的病理基礎主要是腫瘤的淋巴浸潤及間質(zhì)的的纖維化反應,,具有一定的特異性。,合并阻塞性癌性淋巴管炎時,見腫塊周圍沿肺血管、支氣管向
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