病理生理學病例討論

1、病例討論,湖南師大醫(yī)學院病理教研室鄧 虹,病例分析的基本思路：,看病人的主訴癥狀 看體征和實驗室檢查結果 看病史 將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析,分析判斷酸堿平衡紊亂的病理生理基礎：1.根據(jù)PH或H+變化判斷是酸中毒還是堿中毒 2.根據(jù)原發(fā)病史和原發(fā)性失衡判斷是呼吸性還是代謝性失衡⒊看AG? 定代酸4.根據(jù)代償情況判斷為單一性還是混合性酸堿失衡,教案病例一,女，36歲，體重50kg，

2、因燒傷入院。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。,實驗室檢查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]

3、101mmol/L。立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml，右旋糖酐500ml, 5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情況好轉，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml/24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。,入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感梁

4、（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，甚至死亡。,回答：,是什么病？有哪些病理過程？發(fā)病機制如何？防治原則,什么??？ 大面積燒傷病理過程：1、呼吸功能不全：

5、呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。2、休克（低血容量性休克→敗血癥休克）：入院時BP 75/55 mmHg死亡前BP 70/50 mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿、高鉀4、水電解質平衡紊亂：高鉀5、酸堿失衡紊亂：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑,一看pH：偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3-↓為繼發(fā)，但這個病例，根據(jù)H-H公式及PaCO2與HCO3-反

6、向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)，即既有呼酸也有代酸同時存在。三看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸 △AG=18.9-12=6.9則緩沖前HCO3-=15.1+6.9=22，說明無代堿,入院時的異常情況：,四看預測代償公式：用呼酸代償公式計算: 預測HCO3- =24+0.1×(55-40)±1.5

7、 =24+6±5=30±5 實測HCO3- =15.1+6.9=22<25,說明合并有代酸,死亡前的情況:一看PH為7.088↓，嚴重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3-↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。根據(jù)H-H公式也能說明，HCO3-↓為原發(fā)。三看AG，AG=132-（102+9.8）=2

8、0.2>16判斷有高AG代酸 △AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿,四看代償公式：用代酸代償公式計算：預測PaCO2=40-1.2×（24-9.8）±2 =23±2實測PaCO2=33.4>25說明體內CO2潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸。,發(fā)病機理：,,酸堿失衡死亡,腎缺血、腎衰,大

9、面積燒傷→失液失血→低血容量性休克呼吸道燒傷→ 呼吸困難→ 呼吸衰竭 創(chuàng)面繼發(fā)感染→ 敗血癥→ 敗血癥休克,,,防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。,教案病例二：,病人男性，64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。,體格檢查：體溫37.5℃，脈搏104次/min，呼吸

10、32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音。劍突下可見搏動，范圍較彌散。心界叩不出，心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾

11、未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。,實驗室檢查：紅細胞4.8×1012/L，血紅蛋白156g/L，白細胞11×109/L，中性粒細胞0.83，淋巴細胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE-2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心

12、室肥大。,回答：,是什么??？有哪些病理過程？發(fā)病機制如何？防治原則,一、什么病？ 1、慢性支氣管炎：慢性咳嗽、近來感染（發(fā)熱、咳痰、羅音、血象增高） 2、肺心?。航?年心悸、氣急、浮腫、呼吸困難、半坐臥位、桶狀胸、肝頸反流（+）、ECG：右心肥大,二、主要病理過程： 1、呼吸功能障礙：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R↑、桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)紺、PaO2↓、 PaCO2↑ 2、心功能障礙：是由于

13、呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難、半坐臥位、頸V怒張、劍突下可見搏動、心率↑、雙下肢水腫 3、水腫：心性水腫 4、缺氧：氧分壓↓ 5、酸堿失衡：呼酸,PH↓，PaCO2↑，BE正常。 6、發(fā)熱：感染史、血象↑。,三、發(fā)病機理： 慢性支氣管炎→慢性呼衰→慢性缺氧→肺A高壓→右心肥大、衰竭缺氧→肺血管收縮：長期缺氧可使肺血管平滑肌肥大增生，代償性RBC↑→血液粘性↑→肺A高壓→右心肥大、衰竭→體循淤血→雙下肢水腫→肺心病