osahs的鑒別診斷詳解_第1頁
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文檔簡介

1、OSAHS的鑒別診斷,董懌,關(guān)鍵詞——OSA & Hypopnea,阻塞性睡眠呼吸暫停(obstructive sleep apnea,OSA):睡眠期反復(fù)發(fā)生口、鼻氣流停止≥10秒,胸腹呼吸運動存在。(睡眠)低通氣(hypopnea):指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平降低50%以上,并伴有血氧飽和度(SaO2)下降≥ 4%或出現(xiàn)相關(guān)微覺醒。,關(guān)鍵詞——Syndrome,睡眠時打鼾睡眠中頻繁的呼吸停止、憋氣、張口呼吸睡眠

2、時異常表現(xiàn)——頻繁肢體抽動、頻繁覺醒、多夢、夜尿增多、遺尿睡眠時心絞痛、心梗發(fā)作晨起頭痛、頭暈、口干白天嗜睡、疲勞記憶力減退、注意力不集中、工作學(xué)習(xí)能力下降,診斷標(biāo)準(zhǔn)①——癥狀+PSG,睡眠時伴有鼾聲的憋氣和窒息;夜間頻繁覺醒;白天疲勞、嗜睡或難以集中注意力AHI>5次/小時,①:韓德民、葉京英等:睡眠呼吸障礙外科學(xué),人民衛(wèi)生出版社,2006,29,鼾癥(snoring disease),鼾聲強度>50~60dB

3、男性多于女性35歲以后患病率逐漸增高,65歲以后稍有降低沒有反復(fù)覺醒、血氧飽和度降低和睡眠呼吸暫停AHI<5單純鼾癥與OSAHS之間的聯(lián)系尚不清楚, 但50%可能發(fā)展為OSAHS。 ①,①:韓德民、葉京英等:睡眠呼吸障礙外科學(xué),人民衛(wèi)生出版社,2006,29,上氣道阻力綜合征(upper airway resistance syndrome, UARS),由于睡眠誘發(fā)上氣道阻力異常增加引發(fā)的臨床病理生理改變的綜合征。夜間

4、打鼾頻繁微覺醒白天嗜睡、疲勞、記憶力減退:反復(fù)上氣道阻力增高誘發(fā)微覺醒,造成睡眠片段,睡眠結(jié)構(gòu)破壞。通常不伴有呼吸暫停和低通氣,血氧飽和度僅有輕微下降。,UARS的特征表現(xiàn)②,主要特征:臨床主訴有過度嗜睡EEG覺醒指數(shù)>10/h呼吸紊亂指數(shù)<5次/h 次要特征:臨床主訴有打鼾在EEG覺醒前打鼾強度增加存在與EEG覺醒相關(guān)的氣流受限進(jìn)行CPAP試驗性短期治療后臨床癥狀改善,② :鐘旭、肖毅、黃席珍:上氣道

5、阻力綜合征研究新進(jìn)展,中國全科醫(yī)學(xué),2002年3月第5卷第3期,,治療:CPAP治療可顯著降低上氣道阻力,減少微覺醒次數(shù),改善睡眠質(zhì)量。有文獻(xiàn)報道與UPPP手術(shù)治療效果相同。②有人認(rèn)為UARS是OSAHS的早期階段。鼾癥 UARS OSAHS?,② :鐘旭、肖毅、黃席珍:上氣道阻力綜合征研究新進(jìn)展,中國全科醫(yī)學(xué),2002年3月第5卷第3期,,,,中樞性睡眠呼吸暫停(central sleep apnea, CSA

6、),睡眠時呼吸停止10秒以上,既無口鼻氣流,同時胸腹呼吸停止。多發(fā)生中老年人,男>女常伴發(fā)OSA,但CSA往往先于OSA。,,主訴為睡眠不安、氣喘、窒息、頻繁覺醒。一般體重正常,可無肥胖體型或外周呼吸道梗阻體征。PSG:CSA事件占總呼吸暫停事件的55%以上,出現(xiàn)與呼吸暫停相關(guān)的頻繁覺醒,可伴氧飽和度降低。病因包括:腦干損傷(如腦干梗死、腫瘤)、呼吸肌無力(如重癥肌無力)等。治療:機械通氣、吸氧、藥物等。,重疊綜合征(

7、overlap syndrome, OS),OSAHS合并COPD (chronic obstructive pulmonary disease)多發(fā)生于肥胖者,打鼾、呼吸暫停、白天嗜睡、困倦乏力、記憶力下降。COPD癥狀:咳嗽、咳痰、喘息、氣短、呼吸困難。,,OS患者較OSAHS及COPD更易引起肺動脈高壓,并在短期內(nèi)發(fā)展成肺源性心臟病,甚至呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)重,進(jìn)展快。治療:不適合手術(shù)治療,BiPAP(bilevel posi

8、tive airway pressure)治療效果好。原理:分別在吸氣相和呼氣相調(diào)定不同的壓力,在吸氣相給予較高的吸氣壓力,增加通氣量,迅速排除患者的高PaCO2;在呼氣相以一個較低的呼氣壓力保持氣道開放,改善患者的PaO2,改善治療后患者的FVC%、FEV1%及FEV1/FVC。③,③:韓鋒鋒,王妍敏,黃雁西等,雙水平持續(xù)氣道正壓通氣治療重疊綜合征的臨床療效。 實用醫(yī)學(xué)雜志,2006,22 (15):1776-1777。,發(fā)作性睡病(

9、Narcolepsy, NC),病因未明青少年期起病并伴隨終生發(fā)作性睡病四聯(lián)癥:睡眠發(fā)作、猝倒癥、睡癱癥及睡眠幻覺④特征:反復(fù)發(fā)作的不可抗拒的白天過度嗜睡猝倒REM潛伏期縮短,④ :譚春英,李沖等:發(fā)作性睡病的臨床監(jiān)測與特征分析,臨床薈萃2005年7月5日第20卷第13期,,相似點:白天嗜睡鑒別點:多于10~30歲起病,無肥胖或呼吸道梗阻體征PSG:睡眠潛伏期和REM睡眠潛伏期明顯縮短診斷標(biāo)準(zhǔn):多次睡眠潛伏期試驗(M

10、SLT):睡眠潛伏期<5分鐘SOREMPs≥2次。④,④ :譚春英,李沖等:發(fā)作性睡病的臨床監(jiān)測與特征分析,臨床薈萃2005年7月5日第20卷第13期,不寧腿綜合征 (Restless Legs Syndrome, RLS),相似點:睡眠進(jìn)程易受干擾,白天可有肢體不適及乏力。RLS診斷(依靠病史)⑤:想移動肢體,而且常與感覺異常或無感覺有關(guān)。腿部感覺異常:膝關(guān)節(jié)與踝部之間深

11、部疼痛、蟲咬或燒灼感。癥狀因休息而加重、因活動而緩解。運動原(影響或產(chǎn)生運動的肌肉、運動神經(jīng)、中樞)不寧。癥狀在夜間加重。,⑤:胡立民,劉麗華:不寧腿綜合征的診斷與藥物治療,臨床軍醫(yī)雜志,2005年12月第33卷第6期,,PSG的肌電圖可記錄到比正常人明顯多的腿動,而且成周期性。治療:藥物治療。,甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism),病因原發(fā)性,90%以上,自身免疫性甲狀腺炎、131I放療后、甲狀腺大部切除/全切除

12、術(shù)后繼發(fā)性,垂體或下丘腦病變分泌TSH不足促甲狀腺激素或甲狀腺激素不敏感綜合征臨床表現(xiàn)粘液水腫致咽部、舌體、頸部軟組織肥厚精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、記憶力減退、性欲減退、重者癡呆昏睡,,鑒別點食欲減退、厭食、消化不良、便秘TSH升高——最早出現(xiàn);其次TT4/FT4下降,TT3/FT3最后下降甲狀腺攝131I率降低治療⑥替代治療——左甲狀腺素口服粘液性水腫急救:保持呼吸道通暢,必要時氣切靜注L-T4

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