預(yù)給氧生理基礎(chǔ)、益處和潛在風險

1、預(yù)給氧：生理基礎(chǔ)、益處和潛在風險,預(yù)給氧技術(shù)：在麻醉誘導(dǎo)和氣管插管前使用高濃度氧氣吸入（FiO2）來延緩呼吸暫停引起的動脈血氧飽和度下降，已經(jīng)被推薦了很多年。,（1）對有誤吸風險的患者，快速誘導(dǎo)/氣管插管過程中最好不進行正壓通氣，預(yù)給氧已成為不可或缺的組成部分。（2）當預(yù)期可能有困難通氣或者插管時，以及患者氧儲備有限時，預(yù)給氧也很重要。2003年ASA困難氣道管理指南中包含了困難氣道管理之前面罩預(yù)給氧。因為“不能插管，不能通氣”是

2、不可預(yù)知的，在所有患者中都需要預(yù)給氧。2015年英國未預(yù)料困難氣道管理協(xié)會也納入指南，即所有患者在全麻誘導(dǎo)之前都接受預(yù)給氧。,（3）麻醉蘇醒期間，推薦在逆轉(zhuǎn)神經(jīng)肌肉阻滯作用和氣管拔管前常規(guī)預(yù)給氧。預(yù)給氧也能減少新斯的明誘發(fā)的心律失常。麻醉藥物的殘留作用或者肌松藥的不完全逆轉(zhuǎn)會讓麻醉恢復(fù)復(fù)雜化。這些作用會帶來咽喉肌肉功能性活動減少，上呼吸道梗阻，無法有效咳嗽，誤吸風險增加五倍，低氧時周圍化學(xué)感受器驅(qū)動作用的減弱。低通氣、低氧、氣道通暢

3、性喪失可能會在這些變化后繼發(fā)。英國困難氣道協(xié)會 2012年制定的氣管拔管指南建議：基于圍術(shù)期可能會影響氣體交換的多種解剖和生理改變，拔管之前預(yù)給氧非常重要。（4）預(yù)給氧也推薦用于其他任何通氣間斷前，比如氣管支氣管吸引前。,,1,預(yù)給氧增加機體氧儲備，主要增加在功能殘氣量。多種機體組織中氧含量增加的量難以精確評估，但是如果氣體分配系數(shù)接近氣水系數(shù)，由此預(yù)估的數(shù)量增加是可信的。,一. 預(yù)給氧的生理基礎(chǔ)、效力和效果,預(yù)給氧的有效性Eff

4、ectiveness由它的效力和效果評估。效力Efficacy的指標：肺泡氧分數(shù)（FAO2）的增加，動脈血氧分壓(Pao2 )的增加，以及肺泡氮分數(shù)（FAN2 ）的減少。效果Efficiency的指標：呼吸暫停期間氧合血紅蛋白脫飽和速度的下降。,一. 預(yù)給氧的生理基礎(chǔ)、效力和效果,麻醉誘導(dǎo)前的預(yù)給氧通常是使用半密閉吸收環(huán)路完成，環(huán)路中氣體的吹出也必須通過環(huán)路的時間常數(shù)考慮在內(nèi)，這是氣流通過儲氣罐、平衡其容量所需的時間。因此，預(yù)給

5、氧有兩個階段，氧氣氣流充填環(huán)路、肺泡通氣充填功能殘氣量。,預(yù)給氧提高肺泡氧分數(shù)（FAO2），降低肺泡氮分數(shù)（FAN2 ）。達到最大預(yù)給氧的關(guān)鍵在于沖掉肺泡氮。給氧、去氮描述同一過程。正常肺功能的群體中，吸入氧氣、吹出氮氣是指數(shù)化的功能，由指數(shù)曲線的時間常數(shù)控制。這個常數(shù)與肺泡通氣量/功能殘氣量的比值成比例。,一個時間常數(shù)t后，功能殘氣量中的氧氣可增加63%；2t后，86%；3t后，95%；4t后，大約98%。最大程度給氧、去氮的終點標

6、志定義為：呼末氧濃度（EtO2）接近90%，呼末氮濃度（EtN2）5%。在正常功能殘氣量和耗氧量（Vo2）的正常成年人中，EtO2＞90%提示肺中氧氣含量＞2000ml，是耗氧量的8-10倍。由于肺泡氣體中必定存在的CO2和水蒸氣，EtO2＞94%不可能輕易達到。,一. 預(yù)給氧的生理基礎(chǔ)、效力和效果,許多因素影響效力和效果。不能達到吸入氧濃度1.0可能由面罩通氣漏氣、呼出氣流再吸入、使用無法傳送高流量吸入氧濃度的氣囊導(dǎo)致。,（1）

7、有胡子的患者、沒牙的患者、面頰凹陷的老年患者、使用錯誤型號的面罩、頭帶的不合適使用以及胃管使用，是導(dǎo)致漏氣、低吸入氧濃度的常見因素。缺少正常的呼末CO2波形、低于預(yù)期值的呼末CO2濃度和呼末O2濃度，應(yīng)該能提醒麻醉醫(yī)生注意到麻醉回路漏氣。,吸入氧濃度也受到呼吸時間、呼吸技術(shù)和新鮮氣體流量（FGF）的影響。（2）需要充足時間來達到最大氧合。吸入氧濃度接近1.0時，大部分健康成年人、潮氣量呼吸能在3-5分鐘內(nèi)達到呼末O2濃度＞90%的

8、目標濃度。（3）吸入氧濃度的階梯性變化后伴隨肺泡氧分數(shù)指數(shù)型變化，肺泡氧分數(shù)的半衰期由以下公式確定：FAO2=0.693*功能殘氣量中的氣體容積/肺泡通氣量。功能殘氣量是2.5L時，肺泡通氣量是4L/min時半衰期是26s，肺泡通氣量是8L/min時半衰期是13s.這個發(fā)現(xiàn)提示過度通氣可減少增加肺中氧儲備所需的時間，這為使用深呼吸代替潮氣量呼吸提供了理論基礎(chǔ)。,（4）將新鮮氣流量從5L增加到10L，在潮氣量呼吸時并不明顯增加吸入氧

9、濃度，但是在深呼吸時增加。因為循環(huán)回路的呼吸特點，深呼吸時的分鐘通氣量可能會超過新鮮氣流量，導(dǎo)致呼出氣中氮氣的重復(fù)呼吸，以致減少了吸入氧濃度。但是，潮氣量呼吸期間，呼出氣中氮氣的重復(fù)呼吸是可以忽略的，因此新鮮氣流量從5L增加到10L時對吸入氧濃度影響很小。無論使用哪種技術(shù)，目標都是為了達到最大預(yù)給氧，大部分麻醉監(jiān)護儀都可以輕松監(jiān)測到。,所有研究都表明預(yù)給氧可以明顯延遲呼吸暫停期間的動脈氧合血紅蛋白脫飽和。脫飽和延遲的程度取決于預(yù)

10、給氧的效力，氧負荷的容量以及耗氧量。氧氣運輸能力下降的患者（降低的功能殘氣量、氧分壓、動脈氧含量或者心輸出量），或者耗氧量增加的患者，在呼吸暫停期間，與正?；颊呦啾龋鹾涎t蛋白脫飽和更快速。,Farmery 和Roe等人研發(fā)并驗證了一種計算機模型，可以描述呼吸暫停期間氧合血紅蛋白脫飽和的速度。當血氧飽和度低于90%時，這個模型在分析氧合血紅蛋白脫飽和的數(shù)值時特別有效。在人類個體中，這些數(shù)值是非常危險的，因為血氧飽和度低于90%時，依

11、照氧解離曲線，動脈氧分壓會出現(xiàn)一個急速下降。對一個70KG的健康患者，當肺泡氧分數(shù)從0.87（吸入氧濃度1.0）逐漸下降到0.13（吸入空氣）時，呼吸暫停到氧飽和度60%的時間從9.9min下降到2.8min。,1. 妊娠女性,接受全麻的妊娠女性中快速順序誘導(dǎo)/插管是常用措施，這些患者中預(yù)給氧非常必要。（1）最大預(yù)給氧在妊娠女性中比非妊娠女性能更快達到，因為她們的高肺泡通氣量和低功能殘氣量。但是，呼吸暫停期間，妊娠女性出現(xiàn)氧合血紅蛋

12、白脫飽和更加迅速，因為她們功能殘氣量小、氧容量有限、氧耗量增加。呼吸暫停期間、仰臥位時，氧飽和度下降到95%的時間，妊娠女性中是173s，非妊娠女性是243s。,（2）使用45度頭高位在非妊娠女性中延長脫飽和時間，但是在妊娠女性中沒有延長?？赡苁侨焉镒訉m阻止了膈肌下移，頭高位時預(yù)期的功能殘氣量增加受到了抑制。（3）妊娠女性中，4次深呼吸的技術(shù)不如3分鐘潮氣量呼吸技術(shù)，急癥情況以外不應(yīng)該使用。（4）妊娠女性增加的分鐘通氣量要求預(yù)給氧時

13、使用10L/min的氧流量。,2.病態(tài)肥胖患者,研究表明，病態(tài)肥胖患者與非肥胖患者相比較，潮氣量呼吸3min的預(yù)給氧后，呼吸暫停期間血氧飽和度下降到90%的時間會明顯減少。預(yù)給氧后的呼吸暫停期間，血氧飽和度下降到90%的平均時間，正常體重患者是6min，病態(tài)肥胖患者只有2.7min。這些發(fā)現(xiàn)很有意義，尤其是考慮到病態(tài)肥胖經(jīng)常合并睡眠呼吸暫停，這會讓面罩通氣和插管更加困難。,病態(tài)肥胖患者中呼吸暫停期間快速的氧合血紅蛋白脫飽和歸因于氧耗量

14、的增加和功能殘氣量的大幅度減少。平臥位會加劇功能殘氣量的減少，因為橫膈向頭側(cè)移位。病態(tài)肥胖患者預(yù)給氧期間置于25度頭高位可以延長脫飽和的時間大約50s。,一些麻醉醫(yī)生在給病態(tài)肥胖和超級肥胖（BMI＞50kg/m2）的患者實施麻醉時，傾向于清醒纖支鏡插管，而非快速順序誘導(dǎo)/插管，尤其是患者有合并癥時。這種方法的一個優(yōu)點是可以在自主呼吸時保持氣道通暢，直到完成不緊急的氣管插管。嘗試插管之前進行面罩預(yù)給氧，并且通過鼻導(dǎo)管或口咽部氧氣導(dǎo)管持

15、續(xù)吸氧。通過纖支鏡的工作通道給予氧氣氣流（可高達5L/min）有兩個好處：補充氧氣；防止霧氣、推出分泌物來保持喉部視野。需要注意的是，氣道梗阻可能阻止氣體從纖支鏡呼出，如果時間長會導(dǎo)致氣壓傷。因此，使用這種方法時，需要高度謹慎。后面提到的增強預(yù)給氧的技術(shù)在病態(tài)肥胖和超級肥胖患者中特別重要。,3.兒科患者,（1）研究表明兒科患者達到最大預(yù)給氧（呼出氧濃度90%）的時間要快于成人。潮氣量呼吸時，幾乎所有兒童都能在100s內(nèi)達到呼末氧濃度

16、90%，深呼吸時是30s。但是，由于兒童功能殘氣量小、氧耗量大，當氧氣輸送出現(xiàn)中斷時，比如呼吸暫?；蛘邭獾拦Ｗ?，兒童更容易出現(xiàn)低血氧。（2）三組患兒呼吸暫停前潮氣量呼吸純氧（吸入氧濃度1.0）分別1、2、3min，氧飽和度由100%降到95%、再降到90%的時間在吸氧1min的患兒中最少，吸氧2min和3min的患兒中沒有區(qū)別?；谶@些發(fā)現(xiàn)，潮氣量呼吸預(yù)給氧2min看起來足以達到最佳益處、允許一段安全的呼吸暫停時間。,（3）與嬰兒相比

17、，預(yù)給氧的益處在大齡兒童中更大。比如，在8歲患兒中，呼吸暫停的安全時限可從沒有預(yù)給氧時的0.47min延長到預(yù)給氧時的5min或者更久。（4）患兒年齡越小，脫飽和出現(xiàn)的越快。盡管有預(yù)給氧，大部分嬰兒在呼吸暫停開始后的70-90s內(nèi)血氧飽和度下降到90%，在上呼吸道感染的患兒中這個時間更短。,（5）兒科麻醉醫(yī)生對成人版本的快速順序誘導(dǎo)/插管在兒童中的使用存有疑慮。疑慮包括呼吸暫停的安全持續(xù)時間以及環(huán)狀軟骨按壓導(dǎo)致氣道梗阻的潛在可能。兒

18、童快速順序誘導(dǎo)/插管的改良版本，強調(diào)：1 完全肌松2 不用環(huán)狀軟骨按壓3 高流量吸氧下的輕柔手動通氣4 插管前充足的麻醉深度,4.老年患者,年齡增長會帶來呼吸系統(tǒng)明顯的結(jié)構(gòu)和生理改變。包括呼吸肌力量變?nèi)?，肺間質(zhì)性改變、彈性回縮力下降。閉合容量增加會帶來肺容量下降，導(dǎo)致通氣灌注不匹配、肺儲備減少以及肺攝氧能力受損。盡管隨著年齡增長、基礎(chǔ)耗氧量下降，在麻醉狀態(tài)下、呼吸暫停時，受損的攜氧能力會帶來更加迅速的脫飽和。老年人中，潮氣

19、量呼吸3min或者更長時間，比四次深呼吸更加有效。,5.有肺部疾病的患者,效力和效果都會受肺部疾病的負面影響。明顯的肺部疾病帶來功能殘氣量下降、顯著通氣灌注不匹配、耗氧量增加，這些能減少安全界限。麻醉會導(dǎo)致慢阻肺患者氣體交換的進一步損害。即便是通氣的短暫中斷，比如吸痰期間，都會導(dǎo)致顯著脫飽和。但是不會帶來肺不張，可能是因為肺部的慢性過度充氣對抗了肺容量的下降和塌陷。最大預(yù)給氧，對這些患者非常重要，可能需要5min或者更長時間的潮氣

20、量呼吸。,6.高海拔地區(qū)的患者,高海拔并不改變吸入氧濃度，但是大氣壓減少會導(dǎo)致肺泡和動脈氧分壓的下降。例如，亞利桑那州，高度2100米，大約海平面以上7000英尺，動脈氧分壓從正常值100mmHg減少到大約74mmHg.隨著高度增加，動脈氧分壓指數(shù)性下降。目前我們所知的研究沒有評估高海拔對預(yù)給氧的影響。這一點難以預(yù)測，因為預(yù)給氧有多種決定因素和代償機制的潛在作用，尤其在適應(yīng)了高海拔氣候的群體中。高海拔地區(qū)的群體可能需要更長時間預(yù)給

21、氧來達到可接受的保護作用，這一點還需要實驗證明。,三 預(yù)給氧技術(shù),有效預(yù)給氧需要系統(tǒng)化的方案。事先向患者解釋用密閉面罩預(yù)給氧的重要性。一旦開始預(yù)給氧，應(yīng)該密切監(jiān)測吸入氧和呼出氧濃度。如果呼出氧濃度的數(shù)值沒有像預(yù)期那樣升高，麻醉醫(yī)生可能需要雙手扣面罩，和/或更換一個更合適的面罩。如果有可能，在呼出氧濃度沒有接近或者超過90%之前，不應(yīng)該開始麻醉誘導(dǎo)。,2,1 窒息彌散氧合,Apneic Diffusion Oxygenation預(yù)

22、給氧后跟隨窒息彌散氧合是延長呼吸暫停安全期限的有效措施。生理學(xué)基礎(chǔ)如下： 成人呼吸暫停期間，氧耗量平均230ml/min，但是運送到肺泡的CO2僅僅21ml/min。剩余90%CO2（或更多）緩沖在機體組織中。結(jié)果是肺容量首先下降了209ml/min，這在上氣道和肺泡之間產(chǎn)生了一個壓力梯度，如果氣道沒有梗阻，O2會通過擴散進入肺內(nèi)。因為CO2不能被呼出，呼吸暫停的前一分鐘內(nèi)，肺泡二氧化碳分壓從8mmHg上升到16mmHg，之

23、后線性升高大約3 mmHg/min。,窒息彌散氧合技術(shù)的優(yōu)點依賴于呼吸暫停之前要達到最佳預(yù)給氧、保持氣道通暢、功能殘氣量與體重的比值較高。Fraioli等人證實，功能殘氣量/體重比值預(yù)測值較低（37±9ml/kg）的患者不能耐受超過5min的窒息氧合，但是功能殘氣量/體重比值預(yù)測值較高（53±8ml/kg）的患者能耐受窒息氧合至少15min。 盡管動脈氧分壓下降與肺泡氧分壓直接相關(guān)，只要血紅蛋白能夠在肺內(nèi)再次氧合

24、，血氧飽和度就仍然能維持在大于90%。只有在肺內(nèi)儲存的氧氣都耗竭后，血氧飽和度才開始下降，此時動脈氧分壓下降到60mmHg以下。當血氧飽和度＜80%時，氧飽和度下降的速度大約30%/min。,氣道梗阻時，肺內(nèi)氣體容量迅速減少，胸內(nèi)壓降低的速度依賴于肺順應(yīng)性和氧耗量。氣道梗阻解除后，快速進入肺內(nèi)的氧氣氣流恢復(fù)，在高流量吸氧下，預(yù)給氧恢復(fù)。一些研究表明，氣道通暢的前提下，窒息彌散氧合技術(shù)能維持血氧飽和度90%以上多達100分鐘。高流量吸

25、氧時，一個微小的增加能產(chǎn)生不成比例的、意義巨大的血紅蛋白脫飽和的延遲；吸入氧濃度從0.9增加到1.0時，比吸入氧濃度從0.21增加到0.9時，帶來的血紅蛋白脫飽和的延遲要多。,窒息彌散氧合技術(shù)的操作方法：最佳面罩通氣后，通過鼻咽或口咽通氣道或環(huán)甲膜穿刺置入的針頭，吹入高達15L/min的氧氣。在氣道沒有梗阻的健康成年患者，這個技術(shù)可提供充足氧供達至少10分鐘。臨床應(yīng)用包括：1 困難插管或者通氣2 氧儲備有限3 氣管鏡檢查，在沒有

26、氣管導(dǎo)管、患者沒有呼吸動度干擾的情況下，提供充足時間來進行短小的聲門手術(shù)。盡管氧合能維持較長時間，窒息氧合技術(shù)的一個限制是呼吸暫停期間動脈血二氧化碳分壓的進行性上升。,2 持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和呼末正壓,肥胖患者預(yù)給氧期間使用持續(xù)氣道正壓通氣并不能延遲脫飽和的出現(xiàn)，因為當患者誘導(dǎo)、移去面罩時，功能殘氣量又恢復(fù)到CPAP之前的水平。但是，預(yù)給氧期間使用CPAP，移除面罩、氣管插管之前，使用PEEP機械通氣5min會延遲脫飽和時

27、間。,3 無創(chuàng)雙相氣道正壓通氣,雙相氣道正壓通氣（BiPAP,吸氣氣道正壓和呼氣氣道正壓）結(jié)合了壓力支持通氣和CPAP的益處，在整個呼吸循環(huán)中保持氣道開放。病態(tài)肥胖患者中，預(yù)給氧期間BiPAP的使用可減少肺內(nèi)分流、增加呼吸暫停期間的安全閾值。這個技術(shù)也用于減少術(shù)后肺功能不全，以及治療多種病因引起的呼吸衰竭。,The effect of head rotation on efficiency of face mask ventilat

28、ion in anaesthetised apnoeic adults 麻醉后呼吸暫停的患者旋頭位增強面罩通氣有效性的研究Eur J Anaesthesiol 2016; 33:1–9 患者：40例，年齡18至75歲，BMI為18.5至35，需要全身麻醉下?lián)衿谑中g(shù)。隨機分為兩組。干預(yù)：全麻誘導(dǎo)后患者開始出現(xiàn)呼吸暫停，開始壓力控制面罩通氣，吸氣峰壓15cmH2O。每例患者機械通氣3分鐘，其中每1分鐘頭部位置改變一次：A組，頭部正

29、中位面罩通氣1分鐘，其次是頭部軸向向右旋轉(zhuǎn)45度1分鐘，然后頭部回到正中位置1min；B組頭部位置的順序是旋轉(zhuǎn)—正中—旋轉(zhuǎn)。,附加內(nèi)容：,實驗裝置。左：病人平臥，頭部用凝膠頭枕和毯子墊高約10厘米。雙手扣面罩，抬下頜、開放氣道。呼吸感應(yīng)體積描記法記錄胸腹運動、測量潮氣量。麻醉誘導(dǎo)前將兩個彈性傳感器連接到身體前。連接二氧化碳/流量傳感器（NICO）測量氣道流量、氣道壓、呼氣潮氣量和呼氣末二氧化碳。右：旋轉(zhuǎn)角度由量角器測量。,結(jié)果：2例患者

30、排除出去，對38例患者資料進行分析。平均呼氣潮氣量方面，頭部旋轉(zhuǎn)位置比在正中位置明顯要高（612.6vs.544ml：差異[ 95%置信區(qū)間]，68.6 [ 46.8-90.4ml]，P <0.0001）。結(jié)論：在麻醉后呼吸暫停的成人患者中，與頭部正中位比較，頭部轉(zhuǎn)動45度顯著增加面罩通氣效率。如果遇到氣道梗阻，頭部旋轉(zhuǎn)是一個改善面罩通氣的有效選擇。,4 經(jīng)鼻快速吹入濕化氧氣（THRIVE）,Transnasal Humidif

31、ied Rapid Insufflation Ventilatory ExchangeTHRIVE是一種新技術(shù)，可用于危重患者和困難氣道患者。這種技術(shù)結(jié)合了窒息彌散氧合和CPAP的益處，通過氣體混合和死腔沖洗降低二氧化碳水平。,THRIVE通過一個系統(tǒng)的、經(jīng)鼻、高流量氧氣輸送裝置實現(xiàn)。通過特制的鼻導(dǎo)管吹入高達70L/min的氧氣來提供預(yù)給氧，在靜脈誘導(dǎo)和給予肌松藥期間持續(xù)使用，直到建立確切的氣道。接近7cmH2O的CPAP保證上氣

32、道開放、減少分流。THRIVE技術(shù)已證實可以延長呼吸暫停的安全期限、并且避免CO2的升高。,四 預(yù)給氧的潛在風險,1 氣管插管誤入食管的診斷延遲,盡管未識別出的食管插管最終會導(dǎo)致嚴重的低氧血癥，在那發(fā)生之前已經(jīng)過去了數(shù)分鐘時間。預(yù)給氧會延長低氧血癥出現(xiàn)之前的時間，因此以血氧飽和度作為預(yù)測因子會延誤錯誤的食管插管的檢測。有些病例把食管插管的延誤診斷歸因于預(yù)給氧，這些病例促使一些醫(yī)生建議廢止這個措施。但是，與這個措施所帶來的益處相比，廢

33、止這個措施看起來太極端。,（1）氣管插管后不應(yīng)該把正常的脈搏氧飽和度數(shù)值作為準確氣管插管的證據(jù)（2）血氧飽和度的嚴重下降是食管插管的一個相對較晚的表現(xiàn)。盡管偶爾有假陽性和假陰性結(jié)果，呼末二氧化碳，這個在所有麻醉監(jiān)護儀上都穩(wěn)定可靠的監(jiān)護措施，得到了廣泛采用，常規(guī)用于識別正確的氣管內(nèi)插管。,2 吸收性肺不張,全麻患者中有75%-90%的健康患者會發(fā)生肺不張，而吸收性肺不張是預(yù)給氧最常見的副作用。它由麻醉期間的兩個機制誘發(fā)。1.功能殘

34、氣量的下降。平臥位和麻醉誘導(dǎo)都會減少肺容量，讓它接近殘氣量。呼末容量可能比閉合容量更低，導(dǎo)致氣道關(guān)閉和肺依賴區(qū)域的塌陷。2.壓縮性肺不張。胸壁、脊柱和橫膈形狀的變化，會增加腹內(nèi)壓、導(dǎo)致胸腔壓迫和氣道關(guān)閉。,正常時，氧氣與其他氣體共同充填肺泡內(nèi)空間，尤其是氮氣，極少溶解于血漿、在肺泡氣體中保持高濃度。在部分或者完全的氣道關(guān)閉時，氣體逐漸彌散出肺泡、沒有被替代。呼吸空氣時，氮氣擴散緩慢，不容易出現(xiàn)肺泡塌陷。預(yù)給氧期間，氧氣快速替代氮氣

35、，促進了氣體從肺丟失到血流中，導(dǎo)致肺泡塌陷，這就是吸收性肺不張。氣體吸收本身不會導(dǎo)致肺不張，但是如果以上兩個機制中任何一個導(dǎo)致了氣道關(guān)閉，氣體吸收會加快肺泡塌陷。,預(yù)給氧后有一些措施可以減少吸收性肺不張的程度：,（1）降低吸入氧濃度,（2）肺復(fù)張措施,計算機模型研究，以及對患者CT結(jié)果的實際測量，都顯示降低吸入氧濃度對肺不張程度影響顯著。吸收性肺不張的計算機模型預(yù)測，吸入氧濃度1.0的預(yù)給氧會加速肺塌陷。CT研究發(fā)現(xiàn)，與使用100

36、%氧氣比較，麻醉誘導(dǎo)期間患者用30%氧氣通氣時肺不張更少。CT研究評估了吸入氧濃度的階梯變化對肺不張程度的影響，以及動脈脫飽和的時間。（TABLE 5）研究發(fā)現(xiàn)，（1）吸入100%氧氣的患者中肺不張顯著，但是在吸入80%氧氣的患者中肺不張輕微、吸入60%氧氣的患者中肺不張實際上很少見（2）脫飽和所需的時間隨著氧濃度下降而降低。研究也表明，麻醉蘇醒期下吸入100%氧氣可增加肺不張。Benoit等人發(fā)現(xiàn)，蘇醒時吸入氧濃度1.0的患者

37、肺不張發(fā)生率6.8%，吸入氧濃度0.4的是2.6%。,（1） 降低吸入氧濃度,復(fù)張措施在接受全麻的患者普遍應(yīng)用，但是它們與預(yù)給氧相互結(jié)合時有特別的價值。這些措施包括CPAP、PEEP和/或膨肺（reexpansion maneuver）。CT研究發(fā)現(xiàn)，5min面罩預(yù)給氧、自主呼吸的同時使用CPAP（6cmH2O）,聯(lián)合麻醉誘導(dǎo)時另外的5min面罩通氣使用PEEP（6cmH2O），不會出現(xiàn)明顯的肺不張，而肺不張在對照組中很明顯。膨

38、肺指肺活量通氣。Rothen等人評估了全麻期間使用肺活量通氣進行肺不張膨肺中的動力學(xué)。他們發(fā)現(xiàn)，肺泡的再開放主要發(fā)生在使用40cmH2O氣道壓的最初的7到8秒內(nèi)。標準做法是氣管插管后立即應(yīng)用、氣管拔管前應(yīng)用。,（2） 肺復(fù)張措施（Recruitment maneuvers）,3 活性氧自由基的產(chǎn)生,氧氣是一種順磁性原子，它的外殼包含有2個未配對的電子，通常以氧氣分子的形式存在。在生物組織中，氧分子可以有意或者無意的分裂，產(chǎn)生活性氧自由基

39、，包括超氧陰離子、羥基自由基以及過氧化氫?；钚匝踝杂苫梢院完P(guān)鍵的細胞成分發(fā)生反應(yīng)，比如脂質(zhì)、DNA和蛋白，產(chǎn)生顯著的細胞損害。盡管內(nèi)源性抗氧化機制通常足以預(yù)防活性氧自由基的高組織濃度，這些機制可被超越、導(dǎo)致氧化應(yīng)激。,長時間使用1.0的吸入氧濃度可產(chǎn)生活性氧自由基。臨床表現(xiàn)有肺水腫、急性呼吸衰竭綜合征、視網(wǎng)膜脫離、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病以及癲癇。早期肺損傷的癥狀在高濃度氧氣呼吸后的12小時后開始出現(xiàn)。預(yù)給氧的持續(xù)時間很短，活性氧自由基導(dǎo)致的

40、細胞損傷并不適用。純氧維持？？？,4 心血管反應(yīng),預(yù)給氧期間的心血管反應(yīng)的相關(guān)研究比較少。有很多研究，人類以及動物模型，評估了高濃度氧氣吸入期間的心血管反應(yīng)，這可以為預(yù)給氧期間血流動力學(xué)改變的研究提供借鑒。但是，預(yù)給氧期間動脈氧分壓的變化是動態(tài)的、短暫的，而且在不同的患者群體中有區(qū)別。因此，在給一個指定患者預(yù)給氧時，下面所列實驗結(jié)果的外推應(yīng)用應(yīng)該謹慎進行。,正常男性患者的數(shù)個研究表明：吸入100%氧氣 心率輕微下降，心輸

41、出量下降，體循環(huán)阻力和動脈壓升高。這些變化歸因于反射弧，根源是化學(xué)感受器或者壓力感受器。阿托品可消除心率的減少，因此認為這種反應(yīng)由迷走神經(jīng)介導(dǎo)。,一系列生理研究評估了吸入100%氧氣對人類冠脈循環(huán)的影響。高氧濃度 血管內(nèi)皮細胞釋放的一氧化氮和其他擴血管物質(zhì)的氧化失活，以及ATP敏感的鉀通道的關(guān)閉 冠脈血流的顯著下降（反映出冠脈血管收縮），心肌氧耗下降。,對冠脈循環(huán)的影響,（1）冠脈正常的患者：盡管冠脈血流減少，心

42、肌細胞的氧合保持充足，表現(xiàn)為持續(xù)的心肌乳酸攝取，而不是轉(zhuǎn)化為產(chǎn)生乳酸?？赡艿慕忉屖?，動脈氧含量升高，抵消了冠脈血流減少導(dǎo)致的冠脈氧供減少，同時有高氧血癥帶來心動過緩、繼發(fā)心肌氧需減少。（2）嚴重冠脈疾病患者：結(jié)果不一致。一些研究發(fā)現(xiàn)，這些患者呼吸氧氣會將心肌乳酸產(chǎn)生轉(zhuǎn)化為攝取，提示有益處；而另外的研究發(fā)現(xiàn)，氧氣呼吸促進或者加劇心肌乳酸產(chǎn)生，提示缺血性改變。,已得到完好論證的是，吸入高流量氧氣因其縮血管作用減少腦血流。這個作用可能是因

43、為，至少部分是因為，高氧氣吸入伴隨的動脈二氧化碳分壓下降，而不是氧氣本身的作用。吸入100%氧氣 動脈氧分壓上升 血液二氧化碳解離曲線改變、二氧化碳結(jié)合力下降 腦組織二氧化碳分壓和氫離子濃度上升 刺激呼吸 動脈二氧化碳分壓下降、腦血管收縮。研究人員使用功能磁共振評估了高氧血癥對腦氧消耗的作用。高氧血癥導(dǎo)致腦氧消耗下降接近20%，反映出神經(jīng)活動的減少。腦氧消耗的下降原因推測為活性氧自由基破壞脂質(zhì)和蛋白質(zhì)，減少了氧化代謝通路的酶

44、活性。,對腦循環(huán)的影響,動物模型中的研究表明，高氧導(dǎo)致血管收縮、周圍血管床血流減少，包括腎臟、胃腸道和下肢。尚不清楚這種縮血管作用是由于氧氣對血管平滑肌的直接作用，還是由于動脈化學(xué)感受器/自主神經(jīng)介導(dǎo)的反射。無論如何，預(yù)給氧期間外周血管床的變化有重要臨床意義，這一點目前尚有爭議。,對周圍循環(huán)的影響,目前為止有關(guān)心血管的研究沒有發(fā)現(xiàn)限制使用預(yù)給氧的證據(jù)。,文獻提供了充分證據(jù)證明，預(yù)給氧，無論是在誘導(dǎo)前還是在麻醉蘇醒期，都會延遲呼吸暫停期間