外源CaCl-,2-提高煙草耐熱性的研究.pdf

1、本研究以野生型K326煙草和轉(zhuǎn)甜菜堿醛脫氫酶(BADH)基因的煙草(Nicotiana tabacum)K326為材料，研究外源噴施CaCl2提高煙草耐熱性的機(jī)理，探討煙草耐熱性獲得中鈣與甜菜堿相互作用關(guān)系。主要結(jié)果如下： (1)高溫脅迫降低煙草葉片的光合速率，CaCl2預(yù)處理使煙草葉片維持較高的光合速率和氣孔導(dǎo)度，可能與外源CaCl2預(yù)處理降低高溫脅迫下煙草葉片內(nèi)活性氧(ROS)的積累有關(guān)。 (2)葉綠素?zé)晒夥治鼋Y(jié)果表

2、明：噴施CaCl2提高了煙草葉片光系統(tǒng)II(PSII)的抗熱性，與外源CaCl2預(yù)處理對(duì)放氧復(fù)合體(OEC)和PSII反應(yīng)中心的保護(hù)作用有關(guān)。 (3)高溫脅迫下，煙草葉片中過(guò)氧化氫(H2O2)含量、超氧陰離子(O2-)產(chǎn)生速率明顯上升。噴施CaCl2降低了ROS的積累，尤其是在高溫脅迫下，CaCl2預(yù)處理通過(guò)維持或提高煙草葉片中抗氧化酶活性和抗氧化物質(zhì)(AsA)含量以增強(qiáng)ROS清除能力，減輕ROS對(duì)光合機(jī)構(gòu)的傷害。 (4

3、)高溫脅迫下，煙草葉片中Ca2+含量上升，Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性下降，可能使保衛(wèi)細(xì)胞中Ca2+濃度上升，誘導(dǎo)了氣孔關(guān)閉；而CaCl2預(yù)處理維持或提高了Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性，增強(qiáng)了Ca2+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，維持胞質(zhì)內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)平衡。 (5)高溫誘導(dǎo)煙草葉片基質(zhì)熱激蛋白70(HSP70)的表達(dá)，噴施CaCl2顯著提高了基質(zhì)HSP70的表達(dá)。高溫脅迫下，HSP70的積累可能保護(hù)了與

4、光合作用有關(guān)的膜蛋白。 (6)CaCl2預(yù)處理進(jìn)一步提高了高溫脅迫下轉(zhuǎn)BADH基因煙草的光合能力。這可能是因?yàn)橥庠碈aCl2與甜菜堿的積累協(xié)同作用降低轉(zhuǎn)BADH基因煙草葉片ROS的積累，進(jìn)一步減輕ROS對(duì)光合機(jī)構(gòu)的傷害，提高轉(zhuǎn)BADH基因煙草PSII對(duì)高溫的抗性。而CaCl2預(yù)處理的轉(zhuǎn)基因煙草葉片中較高的抗氧化酶活性和抗氧化物質(zhì)含量，增強(qiáng)了ROS清除能力。 (7)高溫脅迫下，轉(zhuǎn)BADH基因煙草葉片中Ca2+含量高于野生型

5、煙草，較高的Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性，維持了胞質(zhì)內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)平衡。外源CaCl2提高了轉(zhuǎn)BADH基因煙草葉片中Ca2+含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性。 (8)轉(zhuǎn)BADH基因煙草葉片中基質(zhì)HSP70的表達(dá)也能被高溫誘導(dǎo)，并且轉(zhuǎn)基因煙草中基質(zhì)HSP70的含量明顯高于野生型。CaCl2預(yù)處理進(jìn)一步增強(qiáng)了HSP70的表達(dá)。 綜上所述，外源CaCl2提高煙草耐熱性的原因主要包括