水稻OsARF16介導(dǎo)的生長素信號參與調(diào)控磷饑餓響應(yīng).pdf

1、在雙子葉模式植物擬南芥中，生長素與磷的信號交叉?zhèn)涫懿毮?；在單子葉模式植物水稻中，生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和磷吸收代謝已有研究，但兩者關(guān)系尚不清楚。為深入了解生長素信號與磷信號互作關(guān)系，探索水稻磷高效利用新途徑，我們分析了水稻生長素響應(yīng)因子OsARF16的敲除突變體和超表達(dá)材料；發(fā)現(xiàn)OsARF16敲除后，水稻失去生長素和缺磷響應(yīng)功能，顯示OsARF16為連接這兩個信號的關(guān)鍵基因。
　　 OsARF16是一個由經(jīng)典DBD、CTD及富含谷氨酰胺

2、的MR所組成的激活型轉(zhuǎn)錄因子，敲除會造成生長素不敏感表型：嚴(yán)重削弱主根，側(cè)根，根毛和不定根對外源生長素的響應(yīng)。OsARF16promoter：：GUS研究發(fā)現(xiàn)，OsARF16在水稻各組織器官中均有表達(dá)，尤其在根系及維管組織中表達(dá)極為強(qiáng)烈；且在根中的組織表達(dá)模式與強(qiáng)度受到生長素和生長素運(yùn)輸抑制劑調(diào)控。osarf16突變體中，生長素含量高于野生型NIP；但在外源生長素處理下，osarf16體內(nèi)生長素上升幅度遠(yuǎn)低于NIP。通過熒光定量RT-P

3、CR發(fā)現(xiàn)，生長素運(yùn)輸載體編碼基因OsPINs、OsLAXs和OsPGPs在NIP中均受生長素強(qiáng)烈誘導(dǎo)，而在osarf16突變體中的上調(diào)程度不明顯；說明生長素處理?xiàng)l件下，OsARF16的敲除影響生長素運(yùn)輸載體的表達(dá)，減緩生長素極性運(yùn)輸，導(dǎo)致對生長素不敏感。
　　 磷是植物生長發(fā)育的大量必需元素。osarf16磷含量顯著高于NIP，而施加外源生長素同樣可以提高野生型NIP植株對磷的吸收量，說明osarf16體內(nèi)較高生長素含量有助于磷

4、吸收。磷饑餓誘導(dǎo)水稻根系生長，地上部生物量減少，促進(jìn)Fe吸收；osarf16在缺磷條件下，根冠比沒有明顯升高，鐵含量不上升；說明OsARF16敲除使植株喪失對磷饑餓響應(yīng)且破壞鐵磷平衡。缺磷誘導(dǎo)OsARF16基因在根毛和側(cè)根中大量表達(dá)，而OsARF16敲除后根毛和側(cè)根發(fā)育幾乎不被缺磷誘導(dǎo)；表明OsARF16是缺磷響應(yīng)的關(guān)鍵基因，缺磷條件下水稻根系表型的改變依賴于OsARF16正常表達(dá)。進(jìn)一步研究顯示磷饑餓條件下、6個缺磷強(qiáng)烈誘導(dǎo)基因在os

5、arf16中，上調(diào)不顯著，說明OsARF16敲除影響了這些磷信號關(guān)鍵基因的誘導(dǎo)表達(dá)，磷信號的產(chǎn)生和傳遞被嚴(yán)重削弱，使突變體表現(xiàn)出磷饑餓不敏感表型。
　　 綜上所述，我們的研究首次闡明了OsARF16在水稻生長素和磷饑餓應(yīng)答中都具有重要的調(diào)控作用，為生長素和磷饑餓應(yīng)答的互作提供了新的分子生物學(xué)和生理學(xué)證據(jù)；為揭示這兩個信號的共同調(diào)控機(jī)制奠定了理論基礎(chǔ)。
　　 此外，OsARF16的生物學(xué)功能被進(jìn)一步研究在糖吸收與代謝中：O