病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記

1、<p>　　緒 論病理學(xué)（pathology）是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，揭示疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變和轉(zhuǎn)歸。一、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)病理學(xué)教學(xué)內(nèi)容分為總論和各論兩部分?？傉撝饕茄芯亢完U明存在于各種疾病的共同的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及轉(zhuǎn)歸等發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，屬普通病理學(xué)（general pathology），包括組織的損傷和修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥和腫瘤等章節(jié)。各論是研究和闡明各系統(tǒng)（器官）的每種

2、疾病病因、發(fā)病機(jī)制及病變發(fā)生、發(fā)展的特殊規(guī)律，屬系統(tǒng)病理學(xué)（systemic pathology），包括心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病、淋巴造血系統(tǒng)疾病、泌尿系統(tǒng)疾病、生殖系統(tǒng)和乳腺疾病及傳染病等。二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位病理學(xué)需以基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)中的解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)和免疫學(xué)等為學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，同時(shí)又為臨床醫(yī)學(xué)提供學(xué)習(xí)疾病的必要理論。因此，病理學(xué)在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間

3、起著十分重要的橋梁作用。三、病理學(xué)的研究方法（一）人體病理學(xué)研究方法1、尸體剖驗(yàn)（autopsy）：簡(jiǎn)稱尸檢，即對(duì)死亡者的遺體進(jìn)行病理剖</p><p>　　病理改變：肉眼—小、輕；鏡下—實(shí)質(zhì)細(xì)胞縮小、減少；間質(zhì)增生1、生理性萎縮：人體許多組織、器官隨著年齡增長自然地發(fā)生生理性萎縮。如老年性萎縮2、病理性萎縮：（1）營養(yǎng)不良性萎縮：可分為局部營養(yǎng)不良性萎縮和全身性營養(yǎng)不良萎縮，后者如：饑餓和惡性腫瘤的

4、惡病質(zhì)，腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮。（2）壓迫性萎縮：如：腎盂積水引起的腎萎縮。（3）廢用性萎縮：即長期工作負(fù)荷減少所引起的萎縮。（4）神經(jīng)性萎縮：如：神經(jīng)損傷所致的肌肉萎縮。（5）內(nèi)分泌性萎縮：如：垂體腫瘤所引起的腎上腺萎縮。二、肥大（hypertrophy）：細(xì)胞、組織和器官體積的增大（不是數(shù)目的增多）。1、代償性肥大：細(xì)胞肥大多具有功能代償?shù)囊饬x。 2、內(nèi)分泌性肥大：由激素引發(fā)的肥大稱為內(nèi)分泌性肥大。</p&g

5、t;<p>　　3、生理性肥大：妊娠期婦女子宮增大</p><p>　　4、病理性肥大：高血壓病心肌肥厚—晚期心力衰竭三、增生（hyperplasia）：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增多，可導(dǎo)致組織器官體積的增大。1、生理性增生：生理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。女性青春期乳腺的發(fā)育2、病理性增生：在病理?xiàng)l件下發(fā)生的增生。雌激素異常增高，導(dǎo)致乳腺的增生</p><p>　　肥大和增生是兩個(gè)不同的過程

6、，但常常同時(shí)發(fā)生，并且可因同一機(jī)制而觸發(fā)。例如，妊娠期子宮既有平滑肌細(xì)胞數(shù)目的增多，又有單個(gè)平滑肌的肥大。對(duì)于不能分裂的細(xì)胞（如心肌細(xì)胞），則只會(huì)出現(xiàn)肥大而不能增生。</p><p>　　四、化生（metaplasia）：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。</p><p>　　是由于組織內(nèi)未分化細(xì)胞向另一種細(xì)胞分化的結(jié)果，通過改變類型來抵御外界不利環(huán)境的一種適應(yīng)能力<

7、/p><p>　　化生→非典型增生→癌變1、上皮性：胃粘膜腺上皮→腸上皮化生</p><p>　　小腸或者大腸型粘膜特征，常見于慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍</p><p>　　柱狀上皮（氣管、宮頸、膽囊）→鱗狀上皮化生</p><p><b>　　氣管、支氣管粘膜</b></p><p>　　子宮頸

8、 這往往都是炎癥刺激的結(jié)果，機(jī)體對(duì)不良刺激的防御反應(yīng)2、間葉性：纖維結(jié)締組織→骨、軟骨骨骼肌→骨第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷一、原因和發(fā)生機(jī)制</p><p>　　缺氧、物理因子、化學(xué)因子和藥物、感染性因子、免疫反應(yīng)、遺傳因素、營養(yǎng)不均衡</p><p>　　細(xì)胞損傷的一般分子生物學(xué)機(jī)制：</p><p><b>　　1

9、、ATP的耗竭</b></p><p>　　2、氧和氧源性的自由基</p><p>　　3、細(xì)胞內(nèi)的游離鈣的增高</p><p>　　4、膜的通透性的損傷</p><p>　　5、不可逆性的線粒體的損傷二、形態(tài)學(xué)變化（掌握不同變性的概念、類型，出現(xiàn)在哪些疾病以及意義）（一）變性（degeneration）：是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受

10、損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多。1、細(xì)胞水腫（cellular swelling）：細(xì)胞內(nèi)水分和Na+的增多，使細(xì)胞腫脹，也叫水樣變性、疏松水腫。</p><p>　　原因：缺氧、感染、中毒</p><p>　　機(jī)理：細(xì)胞能量供應(yīng)不足，鈉泵受損；細(xì)胞膜機(jī)械性損傷肉眼：器官體積腫大，顏色蒼白。常見于心、肝、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞

11、鏡下：細(xì)胞腫大、胞漿透明依病變輕重，分別呈顆粒變性，疏松樣變，氣球樣變。</p><p>　　電鏡：線粒體腫脹、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張2、脂肪變性（fatty degeneration）：脂肪細(xì)胞以外的細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴。細(xì)胞內(nèi)甘油三脂的蓄積。（1）好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌纖維、腎小管上皮。</p><p>　?。?）缺氧（脂肪酸氧化減少），傳染病：白喉（外毒素干擾脂肪酸氧化）</p>

12、<p>　　中毒：如酒精、CCl4，饑餓或營養(yǎng)不良（脂肪動(dòng)員過多、合成類脂和脂蛋白量減少）</p><p>　　代謝病：如糖尿病時(shí)，肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性</p><p>　?。?）發(fā)病機(jī)理：脂肪合成與代謝途徑障礙，導(dǎo)致中性脂肪堆積（3）病理變化：好發(fā)于肝、腎、心</p><p>　　肝脂肪變性（嚴(yán)重時(shí)為脂肪肝）；鏡下：肝細(xì)胞內(nèi)大小不等的透明空泡心肌脂肪變

13、性→虎斑心</p><p>　　影響：功能下降、壞死、結(jié)締組織增生★★3、玻璃樣變（hyaline change）：又稱透明變性。（1）細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：漿細(xì)胞中的Russell小體（見于慢性炎癥時(shí)的漿細(xì)胞內(nèi)病毒包含體）、酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)Mallory小體（中間絲的聚集）、腎小管上皮細(xì)胞中玻璃樣小滴（見于腎小球腎炎）；病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞中出現(xiàn)嗜酸性小體。（2）纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維增寬融合，呈均質(zhì)

14、紅染。見于陳舊瘢痕、漿膜炎（3）細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：管壁增厚，有紅染蛋白性物質(zhì)沉積，管腔狹窄。見于高血壓病的腎臟、脾臟的血管。顆粒性固縮腎4、淀粉樣變：組織間質(zhì)中有淀粉樣物質(zhì)（蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物）沉積。淀粉樣蛋白成分來自免疫球蛋白、降鈣素前體蛋白和血清淀粉樣P物質(zhì)。可見于骨髓瘤、甲狀腺髓樣癌和結(jié)核病、老年人的慢性炎癥。5、粘液樣變性：組織間質(zhì)中類粘液物質(zhì)增多。鏡下：疏松間質(zhì)，其中可見星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色粘液基質(zhì)中。 甲低時(shí)可出

15、現(xiàn)?！?、病理性色素沉著：指有色物質(zhì)（色素）在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積，其中包括含鐵血黃素、脂褐素、黑色素及膽紅素等。含鐵血黃素：生理上，肝、脾內(nèi)可有少量的沉積，病理上出現(xiàn)心力衰竭</p><p><b>　　形態(tài)：</b></p><p>　　1、細(xì)胞收縮：體積變小，胞漿致密，強(qiáng)嗜酸性，細(xì)胞器緊密地聚集在一起</p><p>　　2、染色質(zhì)的濃縮

16、：染色質(zhì)在核膜下邊集，核崩解</p><p><b>　　3、凋亡小體的形成</b></p><p><b>　　4、凋亡細(xì)胞</b></p><p>　　舉例：病毒性肝炎時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的嗜酸性小體即是肝細(xì)胞凋亡的體現(xiàn)。</p><p>　　另外。凋亡和凝固性壞死在細(xì)胞死亡的機(jī)制和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)上也有一定的

17、重疊之處，如高濃度自由基誘導(dǎo)細(xì)胞壞死，低濃度自由基則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡；核固縮、核碎裂和核染色質(zhì)的邊集既是細(xì)胞壞死的表現(xiàn)，也見于凋亡過程。</p><p><b>　　第二章 損傷的修復(fù)</b></p><p>　　包括兩種不同的過程和結(jié)局—再生和纖維性修復(fù)一、再生（regeneration）：組織損傷后，由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)稱為再生。（一）再生的類型1、完全

18、再生：指再生細(xì)胞完全恢復(fù)原有組織、細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能。2、不完全再生：經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生，又稱瘢痕修復(fù)。（二）組織的再生能力1、不穩(wěn)定細(xì)胞（labile cells）：如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細(xì)胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。大多數(shù)這些組織中，再生是由可向多個(gè)方向分化的干細(xì)胞來完成的。2、穩(wěn)定細(xì)胞（stable cells）：包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。受到刺激時(shí)，細(xì)胞進(jìn)入G2期

19、。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝組織的再生）、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺等。還包括原始的間葉細(xì)胞及其分化出來的各種細(xì)胞。3、永久性細(xì)胞（permanent cells）：包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞。（三）各種組織的再生1、上皮組織的再生：（1）被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。（2）腺上皮再生：其再生情況以損</p><p&g

20、t;　　2、傷口收縮：2-3日后傷口周圍出現(xiàn)新生的肌成纖維細(xì)胞</p><p>　　3、肉芽組織增生和瘢痕形成：創(chuàng)傷后大約第3天開始；肉芽組織中的毛細(xì)血管垂直于創(chuàng)面生長，瘢痕中的膠原纖維（5-7天起由成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，在局部張力的作用下）最終于皮膚表面平行。瘢痕大約在一個(gè)月左右完全形成。</p><p>　　4、表皮和其他組織再生：創(chuàng)傷24小時(shí)內(nèi)，已經(jīng)開始修復(fù)</p><

21、p>　　（二）創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)損傷程度以及有無感染，可分為一期愈合和二期愈合</p><p>　　一期愈合特點(diǎn)是：缺損小、無感染，炎癥輕、少量肉眼組織、傷口收縮不明顯，愈合時(shí)間短，形成的瘢痕小</p><p>　　二期愈合特點(diǎn)是：缺損大、常伴感染、炎癥重、大量肉芽組織、傷口收縮明顯（肌成纖維細(xì)胞起重要作用，與膠原無關(guān)）、愈合時(shí)間長、形成的瘢痕大。</p><p

22、><b>　?。ㄈ┕钦塾?lt;/b></p><p><b>　　1、血腫形成</b></p><p>　　2、纖維性骨痂形成：骨折后2-3天，血腫開始由肉芽組織取代而機(jī)化，繼而發(fā)生纖維化。肉眼及X線檢查見骨折局部成梭形腫脹。約1周左右，形成透明軟骨（多見于骨膜的骨痂區(qū)）</p><p>　　3、骨性骨痂的形成：纖維

23、性骨痂分化出骨母細(xì)胞，并形成類骨組織，以后出現(xiàn)鈣化，形成編織骨。纖維性骨痂中的軟骨組織也轉(zhuǎn)變?yōu)楣墙M織。</p><p>　　4、骨痂改建或再塑：在破骨細(xì)胞的骨質(zhì)吸收以及骨母細(xì)胞的新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。</p><p>　?。ㄋ模┯绊懹系囊蛩?lt;/p><p>　　全身因素：青少年、機(jī)體含充足維生素C、含硫氨基酸時(shí)，愈合快。</p><p&

24、gt;　　第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充 血器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。一、動(dòng)脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血（active hyperemia），簡(jiǎn)稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織

25、長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血）。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無重要影響和不良后果。二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡(jiǎn)稱淤血（congestion）。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下

26、見小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。</p><p>　　瘀血性水腫（congestive edema）毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。</p><p>　　瘀血性硬化（congestive sclerosis）長時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖

27、維膠原化，器官逐漸變硬。</p><p>　　3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。4、幾個(gè)重要臟器的淤血：（1）慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。</p><p>　　檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因

28、嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。</p><p>　　瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個(gè)肝臟

29、的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對(duì)門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。</p><p>　?。?）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。</p&g

30、t;<p>　　心衰細(xì)胞（heart failure cells）肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。</p><p>　　第二節(jié) 出 血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過程。</p><p>　　病理性出血按照血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通

31、透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。</p><p>　　第三節(jié) 血栓形成活體心血管腔內(nèi)血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體質(zhì)塊稱血栓（t

32、hrombus）。一、血栓形成的條件和機(jī)理：1、心血管內(nèi)膜的損傷：內(nèi)皮細(xì)胞脫落后致血小板粘集，并啟動(dòng)內(nèi)源性和外源性凝血過程，由纖維蛋白原形成纖維蛋白。</p><p>　　內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性。生理情況下，主要抗凝。</p><p>　　內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：</p><p>　　屏障作用：將血液中的血小板、凝血因子和內(nèi)皮細(xì)胞下的細(xì)胞外基質(zhì)分開。<

33、/p><p>　　內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）抗血小板凝集</p><p>　　內(nèi)皮細(xì)胞合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白—內(nèi)皮細(xì)胞表面的凝血酶受體，與血液中凝血酶結(jié)合，激活蛋白C，后者再與內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同，滅活凝血因子V和VIII；合成膜相關(guān)肝素樣分子，在內(nèi)皮細(xì)胞表面與抗凝血酶III結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX等。</p><p>

34、;　　合成t-PA，促使纖維蛋白溶解。</p><p><b>　　促凝作用：</b></p><p><b>　　激活外源性凝血途徑</b></p><p>　　輔助血小板黏附：von Willebrand因子介導(dǎo)</p><p><b>　　抑制纖維蛋白溶解</b><

35、/p><p>　　血小板活化過程極為重要：</p><p>　　粘附反應(yīng) vW因子介導(dǎo)，最后血小板發(fā)生粘性變態(tài)</p><p>　　釋放反應(yīng) ADP是血小板之間粘集的強(qiáng)有力的介質(zhì) </p><p>　　粘集反應(yīng) Ca離子、ADP和血小板產(chǎn)生血栓素A2</p><p>　　2、血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小

36、板邊集，導(dǎo)致血栓形成。</p><p>　　靜脈血栓多見的原因：</p><p><b>　　靜脈瓣的存在</b></p><p>　　靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯</p><p><b>　　靜脈壁較薄，易受壓</b></p><p>　　血流通過毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性

37、有所增加。</p><p>　　3、血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過程及類型：</p><p><b>　　形成過程：</b></p><p>　　血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附</p><p><b>　　血小板釋放顆粒

38、</b></p><p>　　ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集</p><p>　　血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓</p><p>　　血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。肉眼：呈灰白色小結(jié)節(jié)或贅

39、生物狀，表面粗糙，不易脫落。鏡下：血小板和少量纖維蛋白構(gòu)成，又稱血小板血栓或析出性血栓。</p><p>　　分布：急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時(shí)在二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓（疣狀血栓）2、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。大體：暗紅色，如血凝塊。鏡下：纖維素網(wǎng)眼中充滿紅細(xì)胞。3、混合性血栓：</p><p>　　肉眼：灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)，也稱為層狀血栓。</p&

40、gt;<p>　　鏡下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞（肉眼呈紅色），邊緣可見中性粒細(xì)胞。</p><p>　　分布：構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部，左心房內(nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。4、透明血栓：又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于DIC。三、血栓的結(jié)局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子

41、并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過程稱為血栓機(jī)化（thrombus organization）；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。四、血栓對(duì)機(jī)體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣

42、膜變形而致心瓣膜?。怀鲅?，見于DIC。</p><p>　　第四節(jié) 栓塞（embolism）一、定義：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過程。這種異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。二、栓子的種類：1、血栓栓子：最多見。2、氣體栓子3、脂肪栓子4、羊水栓子5、瘤栓6、生物性栓子：菌栓，寄生蟲栓子。三、栓子運(yùn)行途徑：1、體靜脈、右心室→肺動(dòng)脈及其分支栓塞2、左心、主動(dòng)脈

43、→全身動(dòng)脈及其分支栓塞3、門靜脈系統(tǒng)的栓子可致肝內(nèi)門靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：常見于先心病時(shí)的房間隔或室間隔缺損，栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。四、分類及后果：1、血栓栓塞：（1）肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來源于下肢靜脈。</p><p>　　肺動(dòng)脈栓塞引起猝死的機(jī)制：</p>&l

44、t;p>　　肺動(dòng)脈主干或大分支阻塞 肺動(dòng)脈內(nèi)阻力急劇↑ 急性右心衰竭；</p><p>　　肺缺血缺氧，左心回心血量減少 冠狀動(dòng)脈灌注不足 心肌缺血</p><p>　　肺栓塞刺激迷走神經(jīng) 通過神經(jīng)反射引起肺動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈、支氣管平滑肌痙攣</p><p>　　血栓栓子內(nèi)血小板釋放5-HT，TXA2 引

45、起肺血管痙攣</p><p>　　（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來自左心，少數(shù)來自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：（1）空氣栓塞（air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。（2）減壓病（decompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉

46、箱病，或潛水員病。</p><p>　　主要是氮?dú)馑ㄈ??？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見于長骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。4、羊水栓塞：分娩過程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。</p><p>　　羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：</p>&l

47、t;p>　　羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過敏反應(yīng)</p><p>　　羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣</p><p>　　羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。</p><p>　　5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲及其蟲卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié) 梗死（infarction）一、定義：局部器官、組織由于

48、血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動(dòng)脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原因：</p><p>　　1、血栓形成，是最常見的原因。2、血管受壓（閉塞）：多見于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。3、動(dòng)脈栓塞：常見于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、血流阻斷發(fā)

49、生的速度3、組織缺血缺氧的耐受性4、血氧含量四、梗死的病變和類型（列表如下）： </p><p>　　1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。（2）當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見于在

50、不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合支。（3）長期慢性淤血，結(jié)締組織增生，硬化，局部不能形成有效的循環(huán)，局部組織壞死。五、梗死的特點(diǎn)：1、梗死發(fā)生在不同的器官，表現(xiàn)不同。2、大多數(shù)器官梗死都屬于凝固性壞死，而腦梗死屬于液化性壞死。3、梗死的形態(tài)變化呈現(xiàn)一種動(dòng)態(tài)的演變過程。</p><p>　　第四章 炎癥（Inflammation）第一節(jié) 概述一、炎癥的概念1、炎癥的定義：是

51、具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的一種防御反應(yīng)。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。2、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)（1）局部反應(yīng)：紅、腫、熱、痛、功能障礙。（2）全身反應(yīng)：發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞升高。3、炎癥反應(yīng)的防御作用：防御作用和損傷作用共存。二、炎癥的原因：1、物理性因子2、化學(xué)性因子3、生物性因子：最常見4、壞死組織5、變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)三、 炎癥的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)（alteratio

52、n）、滲出（exudation）和增生（proliferation）。（一）變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。</p><p>　　1、局部形態(tài)學(xué)變化：</p><p>　　實(shí)質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫；脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死，液化性壞死</p><p>　　間質(zhì)細(xì)胞：粘液變性和纖維素樣變性</p><p>　　2、致炎因子的直接損傷</p

53、><p>　　血液循環(huán)障礙：加重炎癥過程，加重組織細(xì)胞損傷</p><p><b>　　炎癥反應(yīng)產(chǎn)物</b></p><p>　?。ǘB出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞，通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程。滲出是炎癥最具特征性的變化。1、血流動(dòng)力學(xué)改變</p><p>　　細(xì)

54、動(dòng)脈短暫收縮—血管擴(kuò)張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯</p><p>　　2、血管通透性增加（1）內(nèi)皮細(xì)胞收縮（2）內(nèi)皮細(xì)胞損傷（3）新生毛細(xì)血管的高通透性3、滲出液的作用：局部炎癥性水腫有稀釋毒素，減輕毒素對(duì)局部的損傷作用；為局部浸潤的白細(xì)胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補(bǔ)體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，限制病原微生物的擴(kuò)散，有利于白細(xì)胞吞噬消滅

55、病原體，炎癥后期，纖維網(wǎng)架可成為修復(fù)支架，并利于成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫；滲出液過多有壓迫和阻塞作用，滲出物中的纖維素如吸收不良可發(fā)生機(jī)化。4、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用（1）白細(xì)胞邊集（2）白細(xì)胞粘著（3）白細(xì)胞游出和化學(xué)趨化作用（4）白細(xì)胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，組織損傷作用。5、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用</p><p&

56、gt;　　炎性介質(zhì)：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子（1）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：血管活性胺（組胺和5-羥色胺）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白細(xì)胞三烯、血栓素）、白細(xì)胞產(chǎn)物（氧自由基、溶酶體酶）、細(xì)胞因子和化學(xué)因子、血小板激活因子、NO及神經(jīng)肽。（2）體液中的炎癥介質(zhì)：激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)。</p><p>　　三、增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如鼻粘膜上皮細(xì)胞和腺體細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、血管

57、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞）的增生。意義：防御、修復(fù)。第三節(jié) 炎癥的經(jīng)過和結(jié)局一、炎癥的經(jīng)過1、急性炎癥的特點(diǎn)：局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙，全身表現(xiàn)為發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加。</p><p>　　（1）血流動(dòng)力學(xué)改變：細(xì)動(dòng)脈短暫收縮—血管擴(kuò)張和血流加速—血流速度減慢—血流停滯</p><p>　?。?）血管通透性增加</p><p>　　（3）白細(xì)胞的滲

58、出和吞噬作用：邊集、黏附、游出；趨化作用和趨化因子；局部作用</p><p>　　滲出的白細(xì)胞的種類和影響因素：</p><p><b>　　a 時(shí)相</b></p><p>　　急性炎癥的早期（6-24小時(shí)）：中性粒細(xì)胞</p><p>　　24-48小時(shí)：?jiǎn)魏思?xì)胞浸潤</p><p>　　原因

59、：（1）壽命；（2）黏附分子和趨化因子；（3）致炎因子</p><p>　　b 葡萄球菌和鏈球菌感染：中性粒細(xì)胞2-4天</p><p>　　c 病毒感染：淋巴細(xì)胞</p><p>　　d 過敏反應(yīng)和寄生蟲感染：嗜酸性粒細(xì)胞</p><p>　　趨化作用：白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動(dòng)</p><p>　　

60、a 趨化因子：具有特異性，并可激活白細(xì)胞的炎性介質(zhì)</p><p><b>　　外源性：細(xì)菌產(chǎn)物</b></p><p>　　內(nèi)源性：補(bǔ)體成分 C5a；白細(xì)胞三烯：LTB4；細(xì)胞因子：IL-8，TNF</p><p>　　b 白細(xì)胞表面有趨化因子的特異受體</p><p><b>　　白細(xì)胞在局部的作用<

61、/b></p><p>　　a 吞噬作用：主要是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。吞噬過程包括：識(shí)別和附著、吞入、殺傷和降解。在識(shí)別和附著過程中可以起到調(diào)理素作用的物質(zhì)：免疫球蛋白IgG的Fc段，補(bǔ)體C3b及其穩(wěn)定性C3bi，集結(jié)素。可以降低細(xì)菌毒性的蛋白：嗜酸性粒細(xì)胞顆粒中的特異性乳鐵蛋白和存在于嗜酸性粒細(xì)胞中的主要堿性蛋白。</p><p>　　b 免疫作用：發(fā)揮此作用的細(xì)胞是單核細(xì)胞、淋巴

62、細(xì)胞和漿細(xì)胞。</p><p><b>　　c 組織損傷作用</b></p><p>　　2、慢性炎癥的特點(diǎn)：持續(xù)幾周或幾月，可發(fā)生在急性炎癥之后或潛隱逐漸發(fā)生。二、炎癥的結(jié)局（一）痊愈1、完全愈復(fù)2、不完全愈復(fù)（二）遷延為慢性炎癥（三）蔓延擴(kuò)散1、局部蔓延2、淋巴道蔓延3、血行蔓延：（1）菌血癥（becteremia）；細(xì)菌從局部病灶入血，并從血

63、中查到細(xì)菌。（2）毒血癥（toxemia）；細(xì)菌毒素吸收入血，機(jī)體有明顯中毒癥狀。（3）敗血癥（septicemia）；致病力強(qiáng)的細(xì)菌入血后，在大量繁殖的同時(shí)產(chǎn)生毒素，機(jī)體有明顯中毒癥狀。（4）膿毒敗血癥（pyemia）：化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。第四節(jié) 炎癥的類型一、炎癥的一般分類原則：概括的分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎。二、變質(zhì)性炎：以變質(zhì)變化為主的炎癥，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。1、部位：肝、腎、心和腦

64、等實(shí)質(zhì)性器官。2、疾病舉例：急性重型肝炎，流行性乙型腦炎。三、滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細(xì)胞滲出為主的炎癥，多為急性炎癥。（一）漿液性炎：以漿液滲出為其特征。1、部位：發(fā)生于粘膜——漿液性卡他性炎漿膜——體腔積液疏松結(jié)締組織——局部炎性水腫</p><p>　　風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)腔積液—漿液性炎2、對(duì)機(jī)體的影響（二）纖維素性炎：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。HE切片中纖維素呈紅

65、染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀。1、部位：發(fā)生于粘膜——假膜性炎—細(xì)菌性痢疾、白喉漿膜——如“絨毛心”肺組織——見于大葉性肺炎2、對(duì)機(jī)體的影響（三）化膿性炎：以嗜中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點(diǎn)。可見于化膿性闌尾炎，流行性腦膜炎。1、表面化膿和積膿（empyema）2、蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。主由溶血性鏈球

66、菌引起。3、膿腫（abscess）：指局限性化膿性炎，可發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。主由金黃色葡萄球菌引起。4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生，亦可合并存在。四、增生性炎（一）一般性增生性炎：基本病理變化 </p><p>　　增生：成纖維細(xì)胞、小血管、實(shí)質(zhì)細(xì)胞</p><p>　　以單核淋巴細(xì)胞為主的慢性炎細(xì)胞浸潤、組織壞死和組織修復(fù)同

67、時(shí)存在（二）肉芽腫性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽腫形成為其特點(diǎn)，多為特殊類型的慢性炎癥。機(jī)制是H2O2產(chǎn)生障礙1、肉芽腫的定義：由巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。</p><p>　　基本成分：巨噬細(xì)胞　　可增生，并轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細(xì)胞：類上皮細(xì)胞，傷寒細(xì)胞，Aschoff細(xì)胞</p><p>　　多核巨細(xì)胞

68、 由巨噬細(xì)胞增生融合而來，如異物巨細(xì)胞，Langhans巨細(xì)胞2、常見病因3、肉芽腫的形成條件和組成（1）異物性肉芽腫（2）感染性肉芽腫：細(xì)菌：結(jié)核桿菌—結(jié)核病，麻風(fēng)桿菌-麻風(fēng)，革蘭氏陰性桿菌-貓抓病</p><p>　　螺旋體等。4、肉芽腫性炎病理變化：以結(jié)核結(jié)節(jié)為例：中央——干酪樣壞死周圍——放射狀排列的上皮細(xì)胞可見郎罕氏巨細(xì)胞外圍——淋巴細(xì)胞、纖維結(jié)締組織第五節(jié) 影響炎癥過程的因素一

69、、致病因子的因素二、全身性因素：1、免疫狀態(tài)2、營養(yǎng)狀態(tài)3、內(nèi)分泌狀態(tài)三、局部因素：1、局部的血液循環(huán)狀態(tài)2、炎癥滲出物和異物是否被清除或通引流情況第五章 腫 瘤腫瘤（tumor,neoplasia）是一種常見病、多發(fā)病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴(yán)重的一類疾病。第一節(jié) 腫瘤的概念和基本形態(tài)一、腫瘤的概念腫瘤是機(jī)體在各種致瘤因素長期作用下，局部組織的細(xì)胞在基因水平上失掉了對(duì)其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而

70、形成的新生物。</p><p>　　腫瘤性增生與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復(fù)時(shí)細(xì)胞增生有本質(zhì)的區(qū)別：腫瘤組織生長旺盛，呈持續(xù)性、自主性生長，與機(jī)體不協(xié)調(diào)，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生長。二、腫瘤的一般形態(tài)和結(jié)構(gòu)（一）肉眼觀形態(tài)（大體形態(tài)各異，反映良惡性）1、數(shù)目和大小2、形狀3、顏色4、硬度（二）組織結(jié)構(gòu)多樣、基本成分均分兩類1、實(shí)質(zhì)（腫瘤細(xì)胞）： （1）腫瘤的主要成分，大多一類，少數(shù)兩或三類

71、（2）決定該腫瘤的性質(zhì)，命名，生長方式，形狀結(jié)構(gòu)（3）按分化程度分高（良性）和低（惡性） 2、間質(zhì)（結(jié)締組織、血管、免疫細(xì)胞）（1）結(jié)締組織、血管——支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)（2）免疫細(xì)胞——淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、機(jī)體抗腫瘤反應(yīng)（3）肌纖維母細(xì)胞——限制腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散第二節(jié) 腫瘤的特點(diǎn)</p><p>　　異型性、浸潤和擴(kuò)散是腫瘤的重要特點(diǎn)</p><p><b>　　一、腫瘤

72、的異型性</b></p><p>　　腫瘤的異型性（atypia）：腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。反映了腫瘤組織的分化和成熟的程度。異型性小——分化程度高，生物行為表現(xiàn)為良性過程。異型性大——分化程度低，生物行為表現(xiàn)為惡性過程。（一）腫瘤組織結(jié)構(gòu)的異型性：失去了正常的排列和層次，結(jié)構(gòu)紊亂。良性瘤：異型性不明顯惡性瘤：異型性明顯（二）

73、腫瘤細(xì)胞的異型性：良性瘤：異型性小惡性瘤：異型性顯著表現(xiàn)為以下特點(diǎn)：1、瘤細(xì)胞的多形性：2、核的多型性：3、胞漿改變第三節(jié) 腫瘤的生長與擴(kuò)散一、腫瘤生長的生物學(xué)：1、腫瘤生長動(dòng)力學(xué)：（1）腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間：多數(shù)惡性腫瘤細(xì)胞的倍增時(shí)間并不比正常細(xì)胞更快。（2）生長分?jǐn)?shù)：腫瘤細(xì)胞處于增殖狀態(tài)的細(xì)胞的比例。（3）腫瘤細(xì)胞的生成與丟失2、腫瘤血管的形成：VEGF、b-FGF3、腫瘤的演進(jìn)（progression）與異質(zhì)

74、化（heterogeneity）</p><p>　　演進(jìn)：腫瘤細(xì)胞在生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象。</p><p>　　具體可表現(xiàn)we：生長速度突然加快，浸潤周圍組織和發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。二、腫瘤的生長：1、生長速度：差異很大2、生長方式：（1）膨脹性生長：大多數(shù)良性腫瘤的生長方式（2）浸潤性生長：惡性腫瘤的生長方式。浸潤是轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。（3）外生性生長：是良、惡性腫瘤共同具有的生

75、長方式。三、腫瘤的擴(kuò)散：是一種惡性行為。1、直接蔓延：腫瘤組織從原發(fā)灶沿組織間隙等部位直接侵入周圍組織和器官，并呈連續(xù)性生長的過程。</p><p><b>　　局部浸潤的步驟：</b></p><p>　?。?）癌細(xì)胞表面黏附分子減少，細(xì)胞彼此分離。</p><p>　?。?）癌細(xì)胞與基底膜的黏著增加。</p><p&

76、gt;　?。?）細(xì)胞外基質(zhì)在癌細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶的作用下降解。</p><p>　　（4）癌細(xì)胞借助阿米巴運(yùn)動(dòng)通過基底膜缺損處遷移。2、轉(zhuǎn)移（metastasis）：腫瘤組織從原發(fā)灶侵入血管、淋巴管和體腔，被帶到它處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型腫瘤的過程。（1）淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑，常先轉(zhuǎn)移到局部引流區(qū)的淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站轉(zhuǎn)移，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管入血，繼發(fā)血道轉(zhuǎn)移。（2

77、）血道轉(zhuǎn)移：是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可以發(fā)生，血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑，與血栓栓塞過程相似；以肺最常見、其次是肝臟。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)特點(diǎn)是彌漫分布、大小較一致、邊界清楚的多發(fā)結(jié)節(jié)，且靠近器官表面。</p><p>　　腫瘤血道轉(zhuǎn)移的部位，受原發(fā)腫瘤部位和血循環(huán)途徑的影響。但是，某些腫瘤表現(xiàn)出對(duì)某些器官的親和性：</p><p>　　肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；</p><p>

78、;　　甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；</p><p>　　乳腺癌易轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺。（3）種植性轉(zhuǎn)移：體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，瘤細(xì)胞脫落，種植在體腔內(nèi)各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。3、惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移途徑（1）局部浸潤：分四步完成（2）血行播散（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學(xué)四、腫瘤的分級(jí)與分期第四節(jié) 腫瘤對(duì)機(jī)體的影響一、良性：1、局部：壓迫，阻塞；出血，感染。2

79、、全身：激素二、惡性：1、局部：壓迫，阻塞；破壞組織結(jié)構(gòu)，潰瘍，穿孔；出血，感染；疼痛。2、全身：激素影響，發(fā)熱，惡病質(zhì)。第五節(jié) 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別一、分化程度：1、良性：分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似。2、惡性：分化差，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大。二、核分裂：1、良性：無或稀少，不見病理核分裂。2、惡性：多見，并可見病理核分裂。三、生長速度：1、良性：緩慢2、惡性：較快四、繼發(fā)性改變：

80、1、良性：較少發(fā)生壞死，出血2、惡性：常發(fā)生壞死，出血，潰瘍形成等五、生長方式：1、良性：膨脹性生長和外生性生長，常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿?dòng)2、惡性：浸潤性生長和外生性生長，無</p><p>　　第六節(jié) 腫瘤的命名與分類一、良性腫瘤：1、來源組織名稱+瘤2、瘤形成特征+來源組織名稱+瘤二、惡性腫瘤：1、癌：上皮來源的惡性瘤2、肉瘤：間葉組織來源的惡性瘤三、特殊命名原

81、則：1、以人名命名的惡性瘤2、腫瘤名稱前加“惡性”兩字3、以母細(xì)胞命名的惡性瘤</p><p>　　第七節(jié) 常見腫瘤的舉例一、上皮性腫瘤：（一）良性：起源組織之后+瘤1、乳頭狀瘤：見于鱗狀上皮、移行上皮等被覆的部位，稱為鱗狀上皮乳頭狀瘤，移行上皮乳頭狀瘤。2、腺瘤：</p><p>　　（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴(kuò)大并互相融合的結(jié)果。常發(fā)生于卵巢。&l

82、t;/p><p>　?。?）管狀腺瘤與絨毛狀腺瘤：多見于結(jié)腸、直腸粘膜。呈息肉狀。絨毛狀腺瘤惡變機(jī)率高。</p><p>　?。ǘ盒裕浩鹪唇M織之后+癌1、鱗癌：常發(fā)生在鱗狀上皮被覆的部位。有些部位和通過鱗狀上皮化生，在此基礎(chǔ)上發(fā)生鱗癌。大體上常呈菜花狀。鏡下，分化好的鱗癌可出現(xiàn)角化珠或癌珠，細(xì)胞間橋。2、基底細(xì)胞癌：多見于老年人面部。生長緩慢，表面常形成潰瘍，浸潤破壞深層組織，但很少轉(zhuǎn)

83、移，對(duì)放療敏感。3、移行上皮癌：發(fā)生于膀胱、輸尿管或腎盂的移行上皮。分級(jí)越高，惡性越強(qiáng)。4、腺癌：多見于胃腸、膽囊、子宮體等。癌細(xì)胞大小不等、形狀不一、排列不規(guī)則的腺結(jié)構(gòu)、核大小不一、核分裂象多見。</p><p>　　粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又稱為膠樣癌。常見于胃和大腸。</p><p>　　鏡下可見粘液池的形成。印戒細(xì)胞癌。</p><p>　?。ㄈ┌?/p>

84、前病變、非典型增生及原位癌：1、癌前病變（precancerous lesions）：某些有惡變潛在可能的良性病變。（1）粘膜白斑（2）慢性宮頸炎及子宮頸糜爛（3）纖維囊性乳腺?。?）結(jié)直腸腺瘤性息肉（5）慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍（6）慢性潰瘍性結(jié)腸炎（7）皮膚慢性潰瘍（8）肝硬化2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈現(xiàn)一定程度異型性，但不足以診斷為癌?？煞譃槿?jí)。

85、3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度不典型增生幾乎累及全層，但未穿過基底膜。二、間葉組織腫瘤1、良性：纖維瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脈管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、軟骨瘤（chondroma）2、惡性：纖維肉瘤（fibrosarcoma）、惡性纖維組織細(xì)胞瘤（m

86、alignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、橫紋肌肉瘤（r</p><p>　　三、神經(jīng)外胚葉源性腫瘤：視網(wǎng)母細(xì)胞瘤（retinoblastoma）、皮膚色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）四、多種組織構(gòu)成的腫瘤：1、畸胎瘤（teratoma）2、腎胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）3、癌肉瘤

87、（carcinosarcoma）</p><p>　　第八節(jié) 腫瘤的病因與發(fā)病學(xué)一、腫瘤發(fā)生的分子生物學(xué)基礎(chǔ)：（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多種因素作用被激活而形成的具有潛在的轉(zhuǎn)化細(xì)胞能力的基因。（二）腫瘤抑制基因也稱抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）（三）逐步癌變的分子基礎(chǔ)二、環(huán)境致癌因素及其致癌機(jī)理：（一）化學(xué)因素：</p><p>　　直接致癌

88、物：烷化劑、?；瘎┑?。</p><p><b>　　間接致癌物：</b></p><p>　?。?）多環(huán)芳烴：致癌最強(qiáng)的是3，4-苯并比，2-甲基膽蒽。苯并比與皮膚癌、肺癌和胃癌關(guān)系密切。</p><p>　　（2）亞硝胺類：與食管癌、肝癌發(fā)生關(guān)系密切</p><p>　?。?）芳香胺類與氨基偶氮染料：前者與印染工人膀胱

89、癌發(fā)生率較高有關(guān)，后者可引起實(shí)驗(yàn)性肝癌</p><p>　?。?）黃曲霉毒素：其致癌性極強(qiáng)，主要存在于霉變的花生和谷物中，可誘發(fā)肝細(xì)胞癌。</p><p>　?。?）金屬元素：鎳、鉻、鎘等。如煉鎳的工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高。（二）物理因素（電離輻射、熱輻射、慢性刺激、異物、創(chuàng)傷等）</p><p>　　石棉纖維可引起肺膜間皮瘤。（三）生物因素1、RNA病毒：通

90、過轉(zhuǎn)導(dǎo)和插入突變兩種機(jī)制將遺傳物質(zhì)整合到宿主細(xì)胞DNA中，使宿主細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。人類T細(xì)胞白血病/淋巴瘤病毒2、DNA病毒：（1）人類乳頭狀瘤病毒（HPV）：與子宮頸、肛周和外陰的鱗狀細(xì)胞癌有關(guān)。（2）EB病毒（EBV）：與鼻咽癌及伯基特淋巴瘤關(guān)系密切（3）乙型肝炎病毒（HBV）3、幽門螺桿菌：與胃淋巴瘤、胃癌發(fā)生有關(guān)。三、腫瘤發(fā)生發(fā)展的內(nèi)在因素：（一）遺傳因素（二）宿主對(duì)腫瘤的反應(yīng)</p><p>

91、;　　腫瘤免疫以細(xì)胞免疫為主</p><p>　　第六章 心血管系統(tǒng)疾病第一節(jié) 風(fēng)濕?。╮heumatism）一、概述：1、風(fēng)濕病概念：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。主要侵犯結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕小體為其病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變?yōu)樽钪亍?、好發(fā)部位、好發(fā)年齡、地區(qū)特點(diǎn)</p><p>　　多發(fā)于5-15歲，以6-9歲為發(fā)病高峰，男女

92、患病率無差別。二、病因及發(fā)病機(jī)制：與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。三、基本病理變化：1、變質(zhì)滲出期（非特異性炎）：結(jié)締組織基質(zhì)的粘液變性：膠原纖維腫脹、斷裂、崩解，基質(zhì)蛋白多糖↑→纖維素樣壞死；少量漿液和炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞）浸潤。此期病變持續(xù)1個(gè)月。2、增生期（肉芽腫期）：病變?cè)谛募￠g質(zhì)，風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體（Aschoff body），近似梭形，中心部為纖維素樣壞死灶，周圍有各種細(xì)胞成分；風(fēng)濕細(xì)

93、胞（Aschoff細(xì)胞）：胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。染色質(zhì)集中于核的中央，核的橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。少量淋巴細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。3、瘢痕期（愈合期）：出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原纖維，并變?yōu)槔w維細(xì)胞。整個(gè)小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期病變持續(xù)2-3個(gè)月。</p><p>　　上述整個(gè)病程為4-6個(gè)月。該疾病可反復(fù)發(fā)作。四、各個(gè)器官的病變：（一）風(fēng)濕性心臟病

94、：1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：（1）好發(fā)部位：二尖瓣；二尖瓣+主動(dòng)脈瓣，左心房（2）贅生物特點(diǎn)：多個(gè)，粟粒大小，灰白色，單行排列與瓣膜閉鎖緣，附著牢固，不易脫落；鏡下為白色血栓，由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量風(fēng)濕細(xì)胞。（3）結(jié)局及影響：反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多→病變纖維化→瘢痕→瓣膜增厚</p><p>　　Mc Callum patch（馬氏斑）：瓣膜病變導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，

95、受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為Mc Callum斑。</p><p>　　晚期：反復(fù)發(fā)作→疣狀贅生物機(jī)化→瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全（形成慢性心瓣膜病）2、風(fēng)濕性心肌炎：（1）部位：心肌間質(zhì)結(jié)締組織； （2）病變特點(diǎn)：小動(dòng)脈旁出現(xiàn)Aschoff小體，彌漫分布；（3）結(jié)局及影響：風(fēng)濕小體機(jī)化形成小瘢痕；在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭3、風(fēng)濕性心包炎：（1）病變：累及心外膜臟層；漿液性、纖

96、維素性滲出→絨毛心；</p><p>　　不完全吸收→機(jī)化、粘連→縮窄性心包炎（2）結(jié)局及影響（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎：漿液性滲出為主，主要累及大關(guān)節(jié)—膝關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)等，游走性，反復(fù)發(fā)作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關(guān)節(jié)腔積液。因?yàn)槭菨{液性變，所以急性期后，滲出物可完全被吸收，不留后遺癥。（三）皮膚病變1、滲出性病變：環(huán)形紅斑—多見于軀干和四肢皮膚—光鏡下：真皮淺層血管充血，周圍水腫及淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤，1

97、-2天消退2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié)：肘、膝等關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下結(jié)締組織。圓形或橢圓形，質(zhì)硬，無壓痛。光鏡下：結(jié)節(jié)中心為大片的纖維素樣壞死物，周圍呈放射狀排列的Aschoff細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，伴有以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎：以小動(dòng)脈受累常見。</p><p>　?。ㄎ澹╋L(fēng)濕性腦病：表現(xiàn)為腦的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎。光鏡下：神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生及膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成。累及錐體外系的導(dǎo)致患兒出現(xiàn)

98、肢體的不自主運(yùn)動(dòng)，稱為“小舞蹈癥”第二節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎（infective endocarditis）一、急性感染性心內(nèi)膜炎：病因；部位；病變特點(diǎn)。</p><p>　　（一）病因與發(fā)病機(jī)制</p><p>　　主要由致病力強(qiáng)的化膿菌（如金黃色葡萄糖菌、溶血性鏈球菌、肺炎球菌等）引起。</p><p>　　局部化膿性炎癥----敗血癥----心內(nèi)膜</

99、p><p>　　多發(fā)生在原來正常的心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣</p><p><b>　?。ǘ┎±砀淖?lt;/b></p><p>　　心瓣膜的急性化膿性炎：形成疣狀贅生物—由膿性滲出物、血栓、細(xì)菌菌落、壞死組織構(gòu)成。贅生物體積大、質(zhì)地松脆、灰黃色或淺綠色，易破碎。受累瓣膜，可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂。</p><p&g

100、t;<b>　　（三）結(jié)局和合并癥</b></p><p>　　1、脫落的帶有細(xì)菌的栓子可引起心、肺、腦、腎、脾等器官的梗死和多發(fā)性栓塞性小膿腫。</p><p>　　2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。</p><p>　　3、贅生物機(jī)化、瘢痕形成，可導(dǎo)致慢性心瓣膜病。二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacute infective endoc

101、arditis）：</p><p>　　臨床上起病隱匿，病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1-年。（一）病因及感染途徑：草綠色鏈球菌；常常在已有病變的心瓣膜上發(fā)生（二）部位：二尖瓣和主動(dòng)脈瓣（三）病變特點(diǎn)：在原有病變的瓣膜上形成疣狀贅生物（肉眼：?jiǎn)蝹€(gè)，較大，息肉狀或菜花狀，顏色污穢，質(zhì)地松脆；鏡下：細(xì)菌團(tuán)，壞死組織，肉芽組織，白色血栓成分）（四）結(jié)局及合并癥：90%可以治愈，少數(shù)有合并癥</p>&

102、lt;p>　　1、瓣膜變形：瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全</p><p>　　2、動(dòng)脈型栓塞：引起腦、腎、脾等梗死，常為無菌性梗死</p><p>　　3、變態(tài)反應(yīng)：微栓塞引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎；皮膚出現(xiàn)紅色，有壓痛的小結(jié)節(jié)—Osler結(jié)節(jié)。</p><p><b>　　4、敗血癥</b></p><p>　　第三節(jié)

103、 心臟瓣膜?。╲alvular vitium of the heart）心瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐傻钠髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣膜口不能完全閉合，使一部分血液反流。瓣膜口狹窄（valvular stenosis）：指瓣膜開放時(shí)不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。一、二尖瓣狹窄（mitral steno

104、sis）：（一）血流動(dòng)力學(xué)改變：左心的變化：早期，左心房發(fā)生代償性擴(kuò)張和肥大。后期，左心房代償失調(diào)，心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張（肌原性擴(kuò)張）。右心的變化：由于長期肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室代償性肥大，后期出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張，繼而右心房淤血。（二）臨床病理聯(lián)系：聽診：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音。X線檢查，顯示左心房增大。肺淤血時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，面頰潮紅（二尖瓣面容）。右心衰竭時(shí)，大循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，各器官淤血水腫，肝淤血腫大，

105、下肢浮腫，漿膜腔積液。晚期X線顯示“梨形心”。二、二尖瓣關(guān)閉不全（mitral insufficiency）：</p><p>　　中膜增厚—SMC（肌纖維母細(xì)胞）肥大、增生</p><p>　　內(nèi)彈力板分離：雙層；內(nèi)膜增厚：SMC增生、纖維組織增多—管腔有一定狹窄（3）大動(dòng)脈3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性