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文檔簡介
1、本文于2005年8月至2006年5月對武漢市內(nèi)SPF級大鼠生產(chǎn)單位的SD大鼠、Wistar大鼠進行了為期9個月的調(diào)查研究,共收集到33口、大鼠自發(fā)乳腺腫瘤病例。對SPF級大鼠生產(chǎn)群進行病理組織學研究,并依據(jù)相應(yīng)的分類標準進行分類。SD大鼠自發(fā)乳腺腫瘤發(fā)生率為10.5%(21/200),其中良性腫瘤為8.5%(1.7/200),惡性腫瘤為2.0%(4/200);Wistar大鼠乳腺自發(fā)腫瘤發(fā)生率為2.0%(12/600),其中良性腫瘤為1
2、.5%(9/600),惡性腫瘤為0.5%(3/600)。SD大鼠、Wistar大鼠乳腺良性腫瘤自發(fā)率均高于惡性腫瘤,并以纖維腺瘤和乳腺腺瘤最為多見。 腫瘤的發(fā)生、發(fā)展是多種基因參與的復雜過程,不僅與癌基因的異常激活和腫瘤抑制基因的失活相關(guān),也與細胞凋亡密切相關(guān)。野生型p53基因?qū)毎脑鲋澈头只鹭撜{(diào)控作用,突變型p53基因失去了野生型的正常功能,具有癌基因的特性。Bcl-2是細胞凋亡的調(diào)控基因,其基因的異??梢宰柚辜毎牡蛲?,
3、導致腫瘤發(fā)生。作者應(yīng)用免疫組織化學SABC法同步檢測大鼠乳腺腫瘤標本中p53、Bcl-2蛋白的表達情況。結(jié)果顯示,p53在大鼠乳腺良性腫瘤中表達率為46.1%(12/26),在大鼠乳腺癌中表達率為85.7%(6/7),p53蛋白隨著腫瘤惡性程度增高陽性率升高,p53蛋白表達與腫瘤的惡性程度呈正相關(guān),與其在人體惡性腫瘤中的意義相似。Bcl-2在大鼠乳腺良性腫瘤中表達率為26.9%(7/26),在大鼠乳腺癌中表達率為57.1%(4/7)。隨
4、著向癌變發(fā)展,Bcl-2表達有逐漸增高的趨勢。11例Bcl-2表達陽性腫瘤中p53突變率為81.8%(9/11),22例Bcl-2表達陰性腫瘤中p53突變率為40.9%(9/22)。p53蛋白與Bcl-2蛋白均有較高頻率的陽性表達,提示此兩種基因蛋白可能協(xié)同導致乳癌的發(fā)生發(fā)展。 從上述大鼠自發(fā)性乳腺癌組織中分離并建立了一株乳腺腫瘤細胞系ZHL2006,并對其生物學特性進行了鑒定。ZHL2006細胞在體外生長迅速,群體倍增時間為4
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