咬合創(chuàng)傷兔顳下頜關(guān)節(jié)組織學(xué)變化及MMP-3表達(dá)的實驗研究.pdf

1、目的：顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病(Temporomandibular Disorders，TMD)的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，細(xì)胞外基質(zhì)降解是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病重要的病理改變。基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)是最重要的基質(zhì)降解酶，參與許多生理過程和病理過程。本實驗是通過咬合創(chuàng)傷動物模型，研究顳下頜關(guān)節(jié)組織學(xué)變化以及基質(zhì)金屬蛋白酶3(matrix metalloproteinase—3，MMP—3)表達(dá)的變化。探討顳下

2、頜關(guān)節(jié)病的病因和發(fā)病機(jī)制。 方法：通過建立咬合創(chuàng)傷的動物模型，用HE染色和免疫組織化學(xué)方法，在鏡下觀察咬合創(chuàng)傷后1周、2周、1個月、2個月，不同病變階段顳下頜關(guān)節(jié)的髁狀突軟骨組織學(xué)和MMP—3的表達(dá)變化，與對照組進(jìn)行比較，研究咬合創(chuàng)傷對髁狀突軟骨病理變化的影響。 結(jié)果： 1、與對照組比較，實驗1組髁狀突軟骨組織學(xué)無明顯變化。從實驗2組到實驗4組，纖維層變薄，細(xì)胞減少，纖維有破壞、剝脫現(xiàn)象。增殖層、肥大層變寬，細(xì)胞

3、數(shù)量減少，體積稍大，排列層次紊亂。鈣化軟骨層變薄。實驗5組層次比較清晰，細(xì)胞數(shù)量增加，纖維層增厚，增殖層細(xì)胞增殖活躍。 2、對照組纖維層可見少量散在分布的陽性細(xì)胞。實驗1組陽性細(xì)胞主要位于纖維層和增殖層。實驗2組、實驗3組除纖維層出現(xiàn)陽性表達(dá)，增殖層、肥大層也見到陽性細(xì)胞，數(shù)量明顯增多。實驗4組陽性細(xì)胞主要位于肥大層、纖維層軟骨破壞區(qū)域，陽性細(xì)胞數(shù)量較多，表達(dá)更密集。實驗5組陽性細(xì)胞表達(dá)主要位于纖維層破壞區(qū)域，肥大層、鈣化軟骨層