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文檔簡介
1、目的:單純鼾癥(SS)和阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是臨床上常見的疾病,主要表現(xiàn)為睡眠時上氣道的狹窄和阻塞,其病情進展的機理尚不十分清楚.本文通過對正常組、單純鼾癥和輕、中、重度OSAHS患者軟腭及懸雍垂粘膜的形態(tài)學分析和中性內肽酶(NEP)、P物質(SP)和神經(jīng)絲蛋白(NF)的免疫組織化學染色表達情況了解各組間病理變化及其與臨床指標的相互關系,探討上氣道粘膜病理改變在OSAHS咽部氣道阻塞中的發(fā)病機理.結論:OSAHS
2、患者軟腭及懸雍垂形態(tài)學的異常提示其粘膜內存在慢性神經(jīng)源炎癥,組織水腫、腺體和脂肪組織的增加可增加重軟腭的厚度,降低其彈性,造成咽腔解剖學上的狹窄.此外,軟腭粘膜中神經(jīng)末梢斷裂增多,肌肉組織的減少和變性在上氣道發(fā)生阻塞時會出現(xiàn)神經(jīng)肌肉代償?shù)牟蛔?上述變化可能在OSAHS的發(fā)病機理中起一定作用.OSAHS患者常見的上氣道阻塞部位為腭后氣道,軟腭懸雍垂的肥厚腫脹是造成其阻塞的主要原因,UPPP術可有效解除腭后氣道狹窄,但在臨床上可出現(xiàn)鼻咽閉合
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