先天性心臟病合并肺動脈高壓患者圍體外循環(huán)ADM、ET、NO的變化及NO吸入與米力農(nóng)聯(lián)用的治療作用.pdf

1、目的：觀察先天性心臟病 (Congenital heart disease，CHD) 合并肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension，PAH) 患者體外循環(huán) (cardiopulmonary bypass，CPB) 前后血漿一氧化氮(nitric oxide，NO)、內(nèi)皮素(endothelin，ET)和腎上腺髓質(zhì)素(adrenomedulin，ADM)的變化；并比較米力農(nóng)單獨和與吸入NO聯(lián)合，用于治療CPB

2、后PAH的臨床價值。 方法：①選擇CHD患者36例，根據(jù)術前肺動脈收縮壓 (pulmonary artery systolicpressure，PASP)分為Ⅰ組(PASP<30mmHg，n=8)、Ⅱ組(PASP 30～50mmHg，n=15)和Ⅲ組(PASP>50mmHg，n=13)，所有患者在CPB下行心內(nèi)畸形矯正術，分別于術前、CPB即刻、停機、CPB后3小時、6小時及24小時采集橈動脈血，測定血漿NO、ET、ADM濃度。

3、分析術前SPAP水平與血漿各因子濃度間的關系，以及CPB前后濃度變化的規(guī)律。②CHD患者術前PASP>50mmHg 18例，隨機分為三組：NO組(N組，n=6)、米力農(nóng)組(M組，n=6)，吸入NO(iNO)聯(lián)合米力農(nóng)組(NM組，n=6)，主動脈開放后M組和NM組米力農(nóng)負荷量50μg/kg負荷量緩慢靜注，CPB結束血流動力學平穩(wěn)后測得基礎值(t<,1>)，N組和NM組20ppmNO吸入45min，M組米力農(nóng)以0.5μg·kg<'-1>·m

4、in<'-1>持續(xù)泵入，維持至ICU。分別于用藥后15min后(t<,2>)、30min(t<,3>)、及停止iNO后10min(t<,4>)記錄各時點血流動力學指標的變化。 結果：①Ⅱ組、Ⅲ組CPB前血漿ADM、ET、NO濃度明顯高于Ⅰ組，其中ADM濃度隨著肺動脈壓力的增高而升高，兩者呈正相關(r=0.858，P<0.01)。三組患者CPB后3h、6h ET濃度明顯增加(P<0.05)，24h基本恢復至術前水平；ADM在CPB

5、后濃度也明顯升高(P<0.05)，24h后逐步下降，但仍高于術前。Ⅱ組、Ⅲ組NO在CPB后濃度有所下降(P<0.05)，Ⅰ組NO濃度變化不明顯。②N組，iNO后mPAP和PVRI以及Pp/Ps、Rp/Rs較基礎值顯著減低，但停止吸入后，上述指標均不同程度的回升(P<0.05)。M組用藥后mPAP略有下降，但無顯著性差異，PVRJ較基礎值顯著下降(P<0.05)，CI增加(P<0.05)，MAP以及SVRI亦無明顯改變。NM組用藥后mPA

6、P和PVRI以及Pp/Ps、Rp/Rs的改變與N組相似(P<0.05)，CI增加，停吸NO后，上述指標并無顯著回升 (P>0.05)。 結論：①CHD合并肺動脈高壓患者體內(nèi)血管活性物質(zhì)發(fā)生改變，血漿ET-1、NO和ADM濃度增加，可能是機體的一種代償機制；CPB可引起血漿ET、ADM水平進一步增高，NO水平降低，可能與缺血再灌注損傷和內(nèi)皮細胞功能進一步損害有關。②米力農(nóng)與iNO聯(lián)合應用能顯著降低mPAP和PVR，既能治療CPB后