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文檔簡介
1、目的:觀察和探討戊四氮致癇大鼠腦NPY、SS、5-HT和ATPase的變化及靈芝孢子的干預(yù),進一步研究癲癇的發(fā)病機制及靈芝孢子粉的作用機制。 方法:健康雄性Wistar大鼠30只,隨機分為正常對照組、癲癇模型組和靈芝孢子粉治療組,每組10只。模型組和治療組用亞驚厥劑量的PTZ(35mg/kg)腹腔注射,每日1次,持續(xù)28天;正常組以等容生理鹽水腹腔注射。治療組同時經(jīng)灌胃給予靈芝孢子粉(30g/L),灌胃體積10.0ml/kg;模
2、型組和正常組以等容生理鹽水灌胃。每天對每只大鼠在PTZ注射后進行觀察并記錄癲癇發(fā)作的級別、潛伏期及持續(xù)時間,凡出現(xiàn)連續(xù)5天Ⅱ級以上癇性發(fā)作為達到點燃標準。實驗結(jié)束后斷頭處死動物,在低溫條件下迅速取腦,采用放射免疫法檢測大鼠大腦皮質(zhì)、海馬區(qū)和血漿中NPY的含量;免疫組化法檢測皮質(zhì)、海馬區(qū)SS和海馬區(qū)5-HT免疫反應(yīng)性,利用化學比色法測定皮質(zhì)和海馬ATPase的含量. 結(jié)果:治療組和模型組實驗動物全部達到點燃標準。皮質(zhì)和海馬區(qū)NPY
3、含量模型組[(245.96±31.13)pg/ml、(270.02±29.32)pg/g]明顯高于正常組[(185.47±16.28)pg/ml、(209.38±43.30)pg/ml](P<0.01),血漿中NPY含量模型組[(1037.89±122.73)pg/ml]明顯高于正常組[(797.93±74,45)pg/ml](P<0.01);皮質(zhì)和海馬SS免疫反應(yīng)陽性細胞數(shù)(×100)模型組[(10.25±2.05)個/高倍視野、(1
4、2.75±1.90)個/高倍視野]明顯高于正常組[(2.34±0.74)個/高倍視野、(4.75±1.38)個/高倍視野](P<0.01);海馬區(qū)5-HT免疫反應(yīng)陽性細胞數(shù)(×100)模型組[(5.87±1.35)個/高倍視野]明顯低于正常組[(11.12±3.13)個/高倍視野](P(0.01):皮質(zhì)和海馬區(qū)ATPase含量模型組均低于正常組,(P<0.01);皮質(zhì)和海馬區(qū)NPY的含量治療組[(206.11±45.07)pg/ml、(
5、230.88±28.46)pg/ml]低于模型組(P<0.05),血漿中NPY含量治療組(907.49±79.39)pg/ml低于模型組(P<0.05):皮質(zhì)和海馬區(qū)SS治療組[(6.37±0.91)個/高倍視野、(7.37±0.91)個/高倍視野]低于癲癇模型組,(P<0.01):海馬區(qū)5-HT治療組[(8.75±2.94)個/高倍視野]明顯高于模型組[(5.87±1.35)個/高倍視野](P<0.05):皮質(zhì)和海馬區(qū)ATPase含量
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