右美托咪定對大鼠脊髓缺血再灌注損傷的作用及其機(jī)制.pdf

1、目的：
　　觀察右美托咪定對大鼠脊髓缺血再灌注損傷的作用，并研究其可能的機(jī)制。
　　方法：
　　按隨機(jī)數(shù)字表法將96只成年SD大鼠隨機(jī)分為4組（n=24）：假缺血組（S組）、脊髓缺血再灌注組（IR組）、脊髓缺血再灌注右美組（DEX組）和脊髓缺血再灌注右美育亨賓組(DY組)，每組再根據(jù)灌注后時間12、24、48和72小時分為4個亞組（n=6）。采用臨床常用的首次負(fù)荷量加持續(xù)微量泵給藥方式予以右美托咪定和育亨賓處理，并通過

2、改良 Zivin法建立脊髓缺血再灌注損傷模型，各組分別用BBB法對大鼠運動功能評分，用HE染色觀察大鼠脊髓病理學(xué)改變（L4-6），用免疫組化觀察脊髓Bax、Bcl-2表達(dá)，用TUNEL法計數(shù)脊髓細(xì)胞凋亡率，用Western bolt檢測Caspase3表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　與IR組比較，DEX組和DY組BBB運動評分升高，HE染色病理損傷明顯減輕，TUNEL染色細(xì)胞凋亡率下降，免疫組化Bcl-2升高，Bax降低(P<0.0

3、5)，Western blot顯示caspase3表達(dá)減少；與DEX組比較，DY組BBB運動評分降低，HE染色病理損傷加重，TUNEL染色細(xì)胞凋亡率升高，免疫組化Bcl-2降低，Bax升高（P<0.05），Western blot顯示caspase3表達(dá)增加。
　　結(jié)論：
　　右美托咪定對大鼠脊髓缺血-再灌注損傷具有明顯的保護(hù)效應(yīng)，其機(jī)制與激動α2腎上腺素受體，增加FAK磷酸化，并上調(diào)Bcl-2表達(dá)，下調(diào)Bax和caspas