砂仁揮發(fā)油抗消化性潰瘍及其復發(fā)的機理探討與胃黏膜疏水性的相關性研究.pdf

1、目的:通過動物實驗觀察砂仁揮發(fā)油抗消化性潰瘍（Peptic Ulcer，PU）及其復發(fā)的作用，并觀察其對PU愈合和復發(fā)過程中胃黏膜疏水性及PS2、PAF表達的影響，以期從胃黏膜疏水性角度揭示砂仁揮發(fā)油抗PU復發(fā)作用的機制。 方法:將108只大鼠隨機分為5組，即正常對照組（12只）、假手術對照組（12只）、模型組（36只）、砂仁揮發(fā)油組（24只），雷尼替丁對照組（24只）。采用改良Okabe乙酸涂抹法復制實驗性胃潰瘍模型，正常對照

2、組不造模，假手術對照組以生理鹽水代替乙酸，造模后24h，砂仁揮發(fā)油組、雷尼替丁對照組分別灌胃砂仁揮發(fā)油和雷尼替丁藥液，量分別為125mg/kg體重和13.5mg/kg體重，其余各組灌服蒸餾水，量均為1ml/100g體重，每天1次。造模第90d，再將模型組大鼠隨機分為模型復發(fā)組和模型非復發(fā)組，腹腔注射白細胞介素-1β。（interleukin-1β，IL-1β）（1μg/kg體重）復制胃潰瘍復發(fā)模型，模型組以生理鹽水代替IL-1β。分別于

3、造模后第7d、92d，（即復發(fā)潰瘍誘導后48h）均分2批處死各組大鼠，剖腹取胃，在觀察胃大體情況、對胃潰瘍指數(shù)（Gastriculcerindex，GUI）進行檢測后，刮取胃黏液稱重后低溫冷凍保存以后作磷脂和氨基己糖測定，然后剪取胃竇部含潰瘍的（無潰瘍者在相應部位取材）胃組織行HE染色觀察組織學改變，免疫組化檢測PS2和PAF表達。 結果:①胃潰瘍造模后第7d，經(jīng)乙酸造模的各組大鼠胃黏膜肉眼觀察和組織學檢查均可見到潰瘍病灶，但潰

4、瘍程度不一，模型組GUI最高，砂仁揮發(fā)油組、雷尼替丁對照組GUI均顯著低于模型組（P<0.01）。92d：雷尼替丁及砂仁揮發(fā)油組UI明顯低于復發(fā)組（P<0.01），而CA含量明顯高于復發(fā)組（P<0.01）。②第7d：模型組與雷尼替丁組氨基己糖和磷脂含量較正常組顯著下降（P<0.01）。92d：砂仁揮發(fā)油組與雷尼替丁組均較復發(fā)組均能顯著提高氨基己糖與磷脂含量（P<0.01），且兩者之間差異明顯（P<0.01），砂仁揮發(fā)油組較正常組無明顯差

5、異（P>0.05）。③7d時，PS2的表達在正常組與假手術組均較弱，IOD值低，砂仁揮發(fā)油組較模型組顯著升高（P<0.01）而雷尼替丁組無差異（P>0.05）92d時，雷尼替丁組與砂仁揮發(fā)油組表達均較模型復發(fā)組強，兩組之間比較差異明顯（P<0.01）。④PAF在正常組和假手術組有少量表達，IOD值較低；7d時與正常組比較，模型組與雷尼替丁組表達較強，IOD高（P<0.01），砂仁揮發(fā)油組能顯著降低胃潰瘍組織中PS2的表達（P>0.05）

6、，92d時，雷尼替丁組與砂仁揮發(fā)油組表達均較模型復發(fā)組弱，但雷尼替丁組較正常組強，而砂仁揮發(fā)油組無明顯差異（P>0.05）。⑤PS2與氨基己糖、磷脂含量均呈顯著正相關（P<0.01），PAF與氨基己糖、磷脂含量均呈顯著負相關（P<0.01）。 結論:①驗證了冰乙酸性胃潰瘍模型的可靠及IL-1β復發(fā)模型的成功。②與雷尼替丁比較，砂仁揮發(fā)油能更好的治療大鼠胃潰瘍并防止其復發(fā)。③砂仁揮發(fā)油能上調(diào)乳癌相關肽或下調(diào)血小板活化因子的表達，通