CCL17和CCR4在蕈樣肉芽腫皮損中表達情況的研究.pdf

1、目的:檢測趨化因子CCL17,即胸腺活化調節(jié)因子(TARC),及趨化因子受體CCR4在蕈樣肉芽腫(MF)皮損中的表達情況,探討CCL17和CCR4在MF發(fā)病中的作用,同時尋求治療新靶點。
　　方法:實驗組選取本院皮膚科門診2003年至2012年收治的蕈樣肉芽腫患者12例、對照組為2011年至2012年收治的尋常型銀屑病患者12例及新鮮收集的正常包皮組織12例,采用免疫組化Elivision法對上述組織的石蠟切片分別檢測CCL17和

2、CCR4的表達情況。實驗結果根據(jù)陽性細胞百分比及細胞染色深淺綜合評分,并應用統(tǒng)計學方法進行組間比較。
　　結果:1.12例MF皮損組織全部表達CCL17(表達部位為表皮角質形成細胞),其中7例呈現(xiàn)強表達,表達強度顯著高于尋常型銀屑病皮損組織和正常包皮組織,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);但尚未發(fā)現(xiàn)尋常型銀屑病皮損組織與正常包皮組織CCL17的表達差異。
　　2.CCR4--CCL17的受體,12例MF皮損組織全部表達(表達

3、部位為真皮浸潤T淋巴細胞),且半數(shù)以上為強陽性,表達強度顯著高于尋常型銀屑病皮損組織、正常包皮組織,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);另外,CCR4在尋常型銀屑病皮損組織的表達強度高于正常包皮組織,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
　　結論:CCL17及其受體CCR4在蕈樣肉芽腫皮損組織中的表達顯著高于非腫瘤炎癥性皮損組織和正常包皮組織,CCL17和CCR4介導了蕈樣肉芽腫中親皮膚性淋巴細胞的皮膚歸巢行為,從而參與蕈樣肉芽腫的發(fā)