TritonX-100誘導(dǎo)的嗅覺障礙大鼠嗅球的組織學(xué)研究及β-Netrin mRNA的表達(dá).pdf

1、目的：
　　 1、建立化學(xué)損傷誘導(dǎo)的嗅覺障礙大鼠模型，用行為學(xué)方法觀察其嗅覺變化。
　　 2、觀察嗅覺恢復(fù)過程中大鼠嗅粘膜和嗅球的組織學(xué)變化。
　　 3、檢查嗅覺恢復(fù)過程中β-Netrin mRNA在大鼠嗅球中的表達(dá)變化。
　　 方法：40只出生40d的健康SD大鼠經(jīng)行為學(xué)檢查訓(xùn)練后，隨機(jī)取30只以TritonX-100進(jìn)行造模，造模后次日進(jìn)行行為學(xué)檢查，共獲得24只造模成功的大鼠，將其歸為M組，另10只

2、大鼠用生理鹽水進(jìn)行假造模，作為對(duì)照組。所有大鼠以每6d為一輪，進(jìn)行行為學(xué)檢查。于30d、45d隨機(jī)選擇8只M組大鼠處死取材，于60d時(shí)處死對(duì)照組及剩余8只M組大鼠，分別取嗅粘膜和嗅球進(jìn)行進(jìn)一步檢查。嗅粘膜進(jìn)行HE染色，嗅球則做電鏡和原位雜交檢驗(yàn)。
　　 結(jié)果：
　　 1、行為學(xué)檢查：兩種行為學(xué)方法，雙瓶實(shí)驗(yàn)(TBE)，埋藏食物小球?qū)嶒?yàn)(BFPT)均提示大鼠嗅覺逐漸恢復(fù)。
　　 2、嗅粘膜和嗅球的組織學(xué)檢查顯示Tr

3、itonX-100對(duì)嗅粘膜全層均有極大損傷，但損傷可以恢復(fù)。嗅球會(huì)受到繼發(fā)性損傷，可見線粒體增多，大小不一，線粒體嵴部分缺失，其他細(xì)胞器減少。細(xì)胞膜部分損傷，胞內(nèi)可見空泡及壞死細(xì)胞碎片，細(xì)胞連接欠緊密，細(xì)胞間隙增寬。
　　 3、原位雜交顯示：30d和45d組均可見中等陽性和強(qiáng)陽性信號(hào)成串排列，對(duì)照組和60d組可見中等陽性和弱陽性信號(hào)散在排列。評(píng)分示：對(duì)照組得分為3.0±0，30d組為4.75±0.5，45d組為6.5±0.577

4、，60d組為4.25±0.5。經(jīng)單因素方差分析法計(jì)算各相鄰組間結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　 結(jié)論：
　　 1、TritonX-100鼻腔灌注可引發(fā)大鼠嗅覺喪失。TBE及BFPT檢查確切有效。
　　 2、嗅覺、嗅粘膜和嗅球的病理改變均可恢復(fù)。
　　 3、β-Netrin mRNA在大鼠嗅球中的表達(dá)隨著大鼠嗅覺功能的恢復(fù)有一定的變化，表現(xiàn)為陽性信號(hào)成串排列且信號(hào)增強(qiáng)，其中造模后45d左右較強(qiáng)，提示β-Netrin