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文檔簡介
1、目的:探討茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109細(xì)胞生長、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用及其可能機(jī)制。
方法:取對數(shù)生長期的Eca-109細(xì)胞,分成TP組、Paclitaxel組、TP+Paclitaxel組及對照組,應(yīng)用MTT法檢測細(xì)胞抑制率,流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡率的變化,顯微鏡觀察細(xì)胞形態(tài)的變化,RT-PCR檢測細(xì)胞凋亡相關(guān)調(diào)節(jié)基因Caspase-3的表達(dá)。
結(jié)果:不同濃度
2、的TP組、Paclitaxel組,細(xì)胞增殖抑制率不同,并與藥物濃度、作用時(shí)間正相關(guān)(F12h=423.75、279.39;F24h=153.13、274.87; F48h=355.95、134.46;P<0.05)。TP+Paclitaxel組對細(xì)胞的抑制率明顯高于TP組、Paclitaxel組(q12h=8.91、24.09;q24h=11.29、26.96; q48h=8.63、18.43; P<0.05)。與對照組比較,TP組G1
3、期細(xì)胞比例增多,而Paclitaxel及TP+Paclitaxel組誘導(dǎo)Eca-109細(xì)胞24h后,G2/M期細(xì)胞比例升高(F=54.52; q=5.58、5.39、17.53; P<0.05)。與TP組、Paclitaxel組比較,TP+Paclitaxel組誘導(dǎo)Eca-109細(xì)胞凋亡率增高(F=446.82; q=16.27、31.64; P<0.05)。TP+Paclitaxel組處理Eca-109細(xì)胞24h后,Caspase-3
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