水黃皮根總黃酮抗?jié)冃越Y(jié)腸炎作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：探討水黃皮根總黃酮(pongamia pinnataroot flavonoids，PRF)對(duì)實(shí)驗(yàn)性潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)的治療作用及作用機(jī)制。 方法： (1)采用乙酸灌腸法制備UC大鼠模型，以柳氮磺胺吡啶(SASP)作對(duì)照，觀察PRF對(duì)大鼠的一般情況及組織形態(tài)學(xué)影響。 (2)采用自由飲用4％葡聚糖硫酸鈉(DSS)水溶液制備UC小鼠模型，以SASP作對(duì)照，觀察PRF對(duì)小鼠

2、的一般情況及結(jié)腸黏膜病理改變的影響。 (3)分別以蓖麻油、番瀉葉致瀉試驗(yàn)，正常小腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、推進(jìn)機(jī)能亢進(jìn)的小腸推進(jìn)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)和全部胃腸道推進(jìn)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)來(lái)考察PRF抗腹瀉作用和對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)的影響。 (4)生化法檢測(cè)乙酸誘導(dǎo)的UC大鼠結(jié)腸組織中MPO、SOD、iNOS的活性及NO含量的變化，探討PRF抗UC機(jī)制。 (5)生化法檢測(cè)DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸組織中T-AOC和MDA含量變化，探討PRF抗UC機(jī)制。

3、(6)免疫組化法考察PRF對(duì)DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸上皮細(xì)胞凋亡及Fas/Fasl表達(dá)的影響，探討PRF抗UC機(jī)制。 結(jié)果： (1)PRF能顯著改善乙酸誘導(dǎo)的大鼠UC癥狀，明顯減輕結(jié)腸黏膜組織形態(tài)學(xué)損傷。 (2)PRF能明顯改善DSS誘導(dǎo)的小鼠UC癥狀，降低DAI評(píng)分，減輕結(jié)腸黏膜病理?yè)p傷。 (3)PRF對(duì)蓖麻油和番瀉葉所致的腹瀉有明顯的抑制作用，對(duì)正常小腸和新斯的明所致推進(jìn)機(jī)能亢進(jìn)的小腸以及全胃腸道的推

4、進(jìn)運(yùn)動(dòng)均有顯著的抑制。 (4)PRF能明顯降低乙酸誘導(dǎo)的UC大鼠結(jié)腸組織中MPO、iNOS的活性及NO含量，顯著升高SOD的活性。 (5)PRF能明顯降低DSS誘導(dǎo)的UC小鼠結(jié)腸組織中MDA的含量，增強(qiáng)機(jī)體總抗氧化能力。 (6)PRF可明顯抑制結(jié)腸上皮細(xì)胞的凋亡，顯著下調(diào)結(jié)腸組織中Fas/Fasl的表達(dá)。 結(jié)論：本研究發(fā)現(xiàn)PRF具有較好的抗UC作用和抗腹瀉作用，提示PRF可能是一種有效的抗UC藥物。通過(guò)對(duì)