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1、目的:根據(jù)中西醫(yī)對(duì)腦梗死發(fā)病機(jī)理的認(rèn)識(shí),以及中藥夏天無(wú)的研究進(jìn)展,以經(jīng)典用藥維腦路通作為對(duì)照藥,通過(guò)HE染色觀察雄性wistar大鼠的腦組織病理形態(tài)學(xué)的變化,并檢測(cè)大鼠血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度和腦組織腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)的含量,探討夏天無(wú)對(duì)腦梗死模型大鼠治療作用的可能有效機(jī)制,為臨床用藥提供可靠實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
1.健康雄性wistar大鼠60只,清潔級(jí),體重200~250g,隨機(jī)分
2、為正常對(duì)照組(8只)、假手術(shù)組(8只)、造模組(44只)。
2.造模組44只大鼠,除去造模未成功的6只和死亡的2只,將造模成功的36只隨機(jī)抽取32只分為夏天無(wú)高劑量組(8只)、夏天無(wú)低劑量組(8只)、維腦路通組(8只)、模型組(8只)。
3.各組均于手術(shù)前一天禁食,于手術(shù)第二天給藥,給藥7天后處死。
4.正常組、假手術(shù)組、模型組分別以生理鹽水6ml/Kg/d,灌胃7天;夏天無(wú)高劑量組:夏天無(wú)9.
3、6g/Kg/d,灌胃7天(為低劑量組的4倍);夏天無(wú)低劑量組:夏天無(wú)2.4g/Kg/d,灌胃7天(按照成人公斤體重日正常量的20倍);維腦路通對(duì)照組:維腦路通片144mg/kg/d,灌胃7天(按照成人公斤體重日正常量的20倍)。
5.生化指標(biāo)檢測(cè)各組大鼠血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度。
6.免疫組化分析各組大鼠腦組織中腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)的含量。
7.采用HE染色觀測(cè)各組大鼠腦
4、組織病理形態(tài)學(xué)的變化。
結(jié)果:
1.血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)濃度檢測(cè):模型組和正常組及假手術(shù)組的hs-CRP濃度比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001);夏天無(wú)高劑量組、低劑量組和維腦路通組的hs-CRP濃度均較模型組降低,具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且高劑量組和維腦路通組較低劑量組hs-CRP濃度降低更明顯(P<0.001),高劑量組和維腦路通組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);正常組與假手
5、術(shù)組的療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.BDNF含量的檢測(cè):模型組和正常組及假手術(shù)組的BDNF含量比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001);夏天無(wú)高劑量組、低劑量組和維腦路通組的BDNF含量均較模型組增高,具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),且高劑量組和維腦路通組較低劑量組BDNF含量增高明顯(P<0.001),高劑量組和維腦路通組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);正常組與假手術(shù)組的療效比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.0
6、5)。
3.HE染色組織細(xì)胞的變化:光鏡下觀察,正常組和假手術(shù)組神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)、形態(tài)均正常;模型組出現(xiàn)大量神經(jīng)細(xì)胞變性壞死,細(xì)胞核固縮濃染,胞漿藍(lán)染,細(xì)胞間隙變大,核結(jié)構(gòu)模糊,甚至核仁、核膜消失溶解;夏天無(wú)高劑量組、低劑量組及維腦路通組壞死神經(jīng)細(xì)胞減少,核深染,存活神經(jīng)細(xì)胞增多。高劑量組和維腦路通組的作用最明顯,且效果相似。
結(jié)論:
1.采用對(duì)大鼠線栓大腦中動(dòng)脈閉塞法(MCAO)制備的模型可以較好
7、的模擬腦梗死,為目前應(yīng)用廣泛的制備局灶性腦梗死模型大鼠成功的方法。
2.中藥夏天無(wú)能明顯抑制炎癥因子hs-CRP的增加,提示夏天無(wú)可能具有防治腦梗死的作用。
3.中藥夏天無(wú)可提高腦梗死大鼠腦組織中BDNF含量,促進(jìn)其生成,提示促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞再生和防止神經(jīng)細(xì)胞退行性變是夏天無(wú)治療腦梗死的有效機(jī)制之一。
4.中藥夏天無(wú)使腦梗死大鼠的腦組織病理形態(tài)得到改善,提示夏天無(wú)對(duì)腦梗死有確切的治療作用。
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