過氧化物酶6對小鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合修復的影響.pdf

1、研究過氧化物酶6（Peroxiredoxin-6，Prdx6）對小鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合修復作用的影響，并對Prdx6對小鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合修復作用機制進行初步探究。
　　昆明種小鼠90只，雌雄各半，建立小鼠深Ⅱ度燙傷模型，隨機分為模型組（外涂PBS），實驗組（外涂Prdx6），陽性對照組（外涂外用重組人堿性成纖維細胞生長因子，rh-bFGF），每組30只，每日給藥四次，連續(xù)給藥21 d。肉眼觀察記錄各組實驗小鼠皮膚創(chuàng)面愈合狀況，

2、包括：創(chuàng)面組織紅腫程度，創(chuàng)面顏色變化，炎性滲出程度，毛發(fā)生成時間，結痂面積等，并對各組小鼠皮膚形態(tài)學變化進行拍照統(tǒng)計。觀察記錄小鼠皮膚創(chuàng)面愈合時間，采用干濕法計算創(chuàng)面組織含水量，運用描記稱重法計算創(chuàng)面愈合率。分別于燙傷后5 d，10 d，14 d，取創(chuàng)面組織，Bouin氏液進行固定，按照常規(guī)方法石蠟包埋、石蠟切片、進行蘇木精-伊紅（H-E）染色，光鏡下觀察創(chuàng)面病理學改變；分別于燙傷后5 d，10d，取模型組（PBS），實驗組（Prdx6

3、）小鼠皮膚進行組織勻漿，對創(chuàng)面組織丙二醛（malondialdehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量進行測定；采用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測燙傷皮膚組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素1-β（IL-1β）、白細胞介素6(IL-6)、白細胞介素10（IL-10）、血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、F

4、as、FasL、半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的mRNA表達水平；采用蛋白質免疫印跡法（western blot）檢測燙傷皮膚組織中JNK、p-JNK、p38、p-p38蛋白含量表達變化。
　　1. Prdx6對創(chuàng)面愈合時間的影響：與模型組相比，Prdx6組小鼠創(chuàng)面愈合時間較短，且愈合過程中，炎性滲出較少，皮膚顏色較為紅潤，無皮膚壞死現(xiàn)象。Prdx6組小鼠皮膚結痂面積小，新生皮膚

5、顏色與原始皮膚更為相近。
　　2. Prdx6對創(chuàng)面愈合率的影響：實驗第5 d，10 d，14 d，Prdx6組小鼠皮膚創(chuàng)面愈合率均大于模型組，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　3. Prdx6對組織含水量的影響：實驗第5d，Prdx6組小鼠皮膚創(chuàng)面組織含水量小于模型組，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　4. H-E觀察發(fā)現(xiàn)，與模型組相比，Prdx6組小鼠皮膚皮膚組織水腫較輕，表

6、皮增生較快，新生肉芽組織形成較快，且新生表皮較厚。
　　5.燙傷后，皮膚組織MDA含量迅速升高，SOD含量迅速降低，實驗第5、14d，Prdx6組皮膚組織中MDA含量較低，SOD含量較高，且與模型組存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　6.實驗第5、14d，Prdx6組TNF-α、IL-1β、VEGF含量較模型組低，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）；實驗第14d，IL-6的mRNA表達量與模型組相

7、比較低，且存在顯著性差異（P＜0.01）。實驗第5d，IL-10 mRNA表達量與模型組相比較高，且存在顯著性差異（P＜0.01）。
　　7.實驗第5、14d，Prdx6組的caspase-3、caspase-9、Fas mRNA表達量與模型組相比較低，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。實驗第5d，F(xiàn)asL的mRNA表達量與模型組相比較低，且存在顯著性差異（P＜0.01）。
　　8.實驗第5d，Prdx6組的p

8、-p38、p38、p-p38/p38蛋白表達量與模型組比較均明顯降低，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。實驗第5、14d，p-JNK、JNK、p-JNK/JNK蛋白表達量與模型組比較均明顯降低，且存在顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01）。
　　Prdx6在小鼠深Ⅱ度燙傷創(chuàng)面愈合修復過程中可縮短創(chuàng)面愈合時間，提高創(chuàng)面愈合率，降低炎癥反應，縮小結痂面積，對燙傷皮膚創(chuàng)面愈合具有很好的修復作用。其作用機制可能與降低皮膚損