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文檔簡介
1、目的:本課題利用大鼠實驗性腦出血模型,主要探討:(1)大鼠腦出血后不同時程腦組織轉(zhuǎn)鐵蛋白(Transferrin,Tf)、神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA的表達及其變化規(guī)律;(2)中藥抵當湯干預(yù)對實驗性腦出血大鼠腦組織nNOSmRNA表達的影響,以期進一步闡明腦出血的發(fā)病機制并為腦出血急性期的治療開辟新的途徑。 方法:采用Nath改良法建立腦出血模型,120只體重280±15g的SPF級雄性SD(Sprague-Daws
2、ley)大鼠,在腦立體定位儀的引導(dǎo)下將50μ1未肝素化的自體動脈血注入右側(cè)尾狀核內(nèi),并隨機分為兩大組:(1)A組48只,分為腦出血組、生理鹽水對照組,分別在造模后6h、24h、72h、7d斷頭取腦,用免疫組化法檢測腦組織中Tf陽性細胞表達的變化規(guī)律;(2)B組72只,分為腦出血組、抵當湯干預(yù)組、NOS抑制劑組;對照組注入等量的生理鹽水,分別在造模后6h、24h、72h斷頭取腦,應(yīng)用原位雜交方法,進一步觀察腦出血后腦組織nNOSmRNA陽
3、性細胞表達的變化規(guī)律;(3)以及抵當湯干預(yù)對腦組織nNOSmRNA陽性細胞表達變化的影響。用Bederson三級標準法對大鼠進行神經(jīng)功能障礙評定。 結(jié)果:1.)與生理鹽水對照組比較,腦出血后6h同側(cè)基底節(jié)血腫周圍區(qū)及大腦皮質(zhì)Tf陽性細胞表達增多,72h達高峰,7d時下降,但仍明顯高于生理鹽水對照組(P<0.05); 2.)腦出血后6h時病灶同側(cè)大腦皮質(zhì)nNOSmRNA陽性細胞增多,24h達高峰,72h時下降,但仍明顯高于
4、生理鹽水對照組(P<0.05)。 3.)與未用藥物干預(yù)的腦出血組比較,抵當湯干預(yù)組病灶同側(cè)大腦皮質(zhì)nNOSmRNA陽性細胞表達減少(P<0.05),且與NOS抑制劑組變化規(guī)律一致,并可改善腦出血模型大鼠神經(jīng)功能障礙。 結(jié)論:1.)腦出血后病灶側(cè)血腫邊緣和同側(cè)大腦皮質(zhì)有Tf陽性細胞表達增加,推測Tf可能參與了腦出血后神經(jīng)元保護和減輕遲發(fā)性腦水腫的作用。 2.)腦出血后早期腦組織中nNOSmRNA陽性細胞表達呈先上升
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