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1、目的：觀察銀杏內(nèi)酯AB(GinkgolideAB，GKAB；GinkgolideA：GinkgolideB=1：1)靜脈注射對(duì)大鼠永久性局灶性腦缺血的保護(hù)作用及其對(duì)N-F-KB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的抑制作用。 方法：采用大鼠永久性大腦中動(dòng)脈阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO)模型觀察GKAB12．5、25、50mg／kg對(duì)腦梗塞體積、腦水腫、行為學(xué)癥狀及組織形態(tài)學(xué)(光鏡)的影響
2、，大鼠腦缺血后10min靜脈注射GKAB。應(yīng)用免疫組織化學(xué)法分析NF-r,B的核轉(zhuǎn)位；采用Western-blot法檢測(cè)大鼠大腦皮層NF-~：B，IK：Bet，p-IKKa蛋白含量及大鼠大腦皮層、紋狀體和海馬NIK蛋白含量；采用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)NF-rd3靶基因c-MycmRNA的表達(dá)。 結(jié)果：GKAB12．5、25、50mg／kg靜脈注射呈劑量依賴性減少pMCAO大鼠腦梗死體積，降低腦含水量和改善行為學(xué)癥狀，減輕腦組織形態(tài)
3、變化(P<0．05，P 4、腦皮層缺血區(qū)p-IKKet的水平顯著增加(P<0．01)，GKAB12．5、25、50mg／kg能明顯降低p-IKKot的表達(dá)量(P 5、后3小時(shí)大鼠大腦皮層缺血區(qū)p-NIK的水平(P<0．05)。免疫組化證明：假手術(shù)組大鼠大腦皮層NF-r,B主要表達(dá)在神經(jīng)細(xì)胞胞漿中：pMCAO后12小時(shí)，模型組大鼠大腦皮層NF-r,B主要表達(dá)于神經(jīng)細(xì)胞胞核，說(shuō)明缺血使NF-rd3從細(xì)胞漿移位至細(xì)胞核：GKABl2．5、25、50mg/kg能抑制NF-~B的核轉(zhuǎn)位(P<0．01)。RT-PCR結(jié)果表明：大鼠pMCAO后12小時(shí)大腦皮層缺血區(qū)NF-rd3靶基因c-MycmRNA的表達(dá)明顯上
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