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文檔簡介
1、目的:觀察補(bǔ)骨防疏湯對維甲酸誘導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)性骨質(zhì)疏松大鼠骨組織骨保護(hù)素(OPG)、白細(xì)胞介素-6(IL-6),血清骨鈣素(BGP)及骨形態(tài)學(xué)的影響,探討其治療骨質(zhì)疏松癥的作用。 方法:本試驗(yàn)選用六月齡雄性Wistar大鼠110只,按完全隨機(jī)分組法將大鼠分為7組:正常對照組10只,模型對照組20只,預(yù)防組20只,中藥中劑量組15只,中藥高劑量組15只,中西醫(yī)結(jié)合組15只,西藥組15只。正常組大鼠用與維甲酸溶液等量的生理鹽水灌胃,其余組
2、大鼠均用維甲酸70 mg·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,其中預(yù)防組大鼠同時(shí)用補(bǔ)骨防疏湯20g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,每日1次,連續(xù)兩周后正常組、模型對照組、預(yù)防組各處死大鼠5只,經(jīng)檢測造模成功后,正常組大鼠繼續(xù)生理鹽水灌胃,劑量同前。模型對照組大鼠將維甲酸改為同體積生理鹽水灌胃,預(yù)防組繼續(xù)用補(bǔ)骨防疏湯20g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,中藥中劑量組用補(bǔ)骨防疏湯20g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,中藥高劑量組用
3、補(bǔ)骨防疏湯40g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,中西醫(yī)結(jié)合組用補(bǔ)骨防疏湯20g·kg<'-1>·d<'-1>加α-骨化醇0.2ug·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,西藥組用α-骨化醇0.2ug·kg<'-1>·d<'-1>灌胃,每日1次。于藥物干預(yù)后第4、8、12周末分別處死各組大鼠5只。處死后分別進(jìn)行骨組織OPG、IL-6、血清BGP的測定,并觀察骨組織形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果:1.光鏡下觀察:造模2周后正常組大鼠骨小梁粗大,
4、連續(xù)性好,相互聯(lián)結(jié)成網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu),排列較整齊。模型對照組和預(yù)防組大鼠均見骨小梁明顯稀疏,變細(xì)變小,較多中斷,小梁表面骨吸收陷窩增多,表明骨質(zhì)疏松模型造模成功。藥物干預(yù)后的各組大鼠骨組織病理改變明顯減輕,表現(xiàn)為骨小梁數(shù)目逐漸增多,骨小梁逐漸增粗,小梁間的間隙逐漸變小,且小梁表面成骨細(xì)胞數(shù)也逐漸增多,骨質(zhì)疏松的改善與干預(yù)時(shí)間呈正相關(guān)。2.OPG表達(dá):模型對照組大鼠骨組織OPG表達(dá)與正常組比較明顯降低(P<0.01)。中西醫(yī)結(jié)合組、中藥高劑量組、
5、中藥中劑量組、預(yù)防組大鼠骨組織OPG表達(dá)與模型對照組比較明顯增高(P<0.01)。西藥組大鼠骨組織OPG表達(dá)與模型對照組比較無明顯改變(P>0.05)。3.IL-6表達(dá):模型對照組大鼠骨組織IL-6表達(dá)與正常組比較明顯增高(P<0.01)。西藥組、中西醫(yī)結(jié)合組、中藥高劑量組、中藥中劑量組、預(yù)防組大鼠骨組織IL-6表達(dá)與模型對照組比較明顯降低(P<0.01)。中西醫(yī)結(jié)合組、中藥高劑量組、中藥中劑量組、預(yù)防組大鼠骨組織IL-6表達(dá)與西藥組比
6、較明顯降低(P<0.05)。4.BGP的表達(dá):模型對照組大鼠血清BGP明顯高于正常組(P<0.01),預(yù)防組、中藥中劑量組、中藥高劑量組、中西醫(yī)結(jié)合組、西藥組血清BGP表達(dá)明顯高于模型對照組(P<0.01)。 結(jié)論:1.單獨(dú)補(bǔ)骨防疏湯、或α-骨化醇或中西藥聯(lián)合治療對骨質(zhì)疏松均有一定治療作用,可減輕骨質(zhì)疏松大鼠的骨組織病理學(xué)損害,中西藥結(jié)合組和中藥高劑量組優(yōu)于其它組。2.中藥補(bǔ)骨防疏湯可抑制骨的吸收,促進(jìn)骨形成。西藥α-骨化醇具有
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