磷脂酰肌醇3激酶信號通路在哮喘氣道平滑肌增殖中調(diào)控機(jī)制的研究.pdf

1、該研究擬探討PI3K與TNF-α誘導(dǎo)的ASMCs增殖及凋亡、TGF-β<,1>表達(dá)及分泌的關(guān)系,ASMCs中PI3K活化后對NF-κB活化的調(diào)節(jié)、NF-κB在TNF-α誘導(dǎo)的ASMCs增殖及凋亡、TGF-β<,1>表達(dá)及分泌中的調(diào)控機(jī)制,且通過建立大鼠哮喘模型,探討PI3K在哮喘大鼠氣道平滑肌重構(gòu)中的作用,并以霧化吸入雷公藤內(nèi)酯醇干預(yù),探討其對哮喘氣道重構(gòu)的防治作用及機(jī)制,為進(jìn)一步闡明哮喘氣道重構(gòu)的發(fā)病機(jī)制提供實驗資料.結(jié)論1.PI3K

2、可能參與調(diào)控TNF-α誘導(dǎo)的大鼠氣道平滑肌細(xì)胞TGF-β<,1>的表達(dá)及細(xì)胞的增殖和凋亡.2.大鼠氣道平滑肌細(xì)胞中PI3K可調(diào)節(jié)NF-κB的活化水平,大鼠氣道平滑肌細(xì)胞PI3K活化后使TGF-β<,1>的表達(dá)增加、細(xì)胞增殖增加及凋亡減少的生物信號可能是通過激活NF-κB來傳導(dǎo)的,PI3K-NF-κB信號傳導(dǎo)途徑的激活可能是哮喘氣道重構(gòu)的發(fā)病機(jī)制之一.3.氣道平滑肌增生是氣道重構(gòu)的一個顯著特征,是構(gòu)成哮喘氣道高反應(yīng)性的組織結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),PI3