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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究缺氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)及細(xì)胞間黏附因子-1(ICAM-1)在球囊內(nèi)膜損傷后血管的表達(dá)情況,并探究其在血管內(nèi)膜增生和再狹窄中的作用。
方法:采用2.5±0.5Kg成年健康大白兔40只,隨機(jī)分為A、B、C、D四組,每組10只,取每只兔子后肢髂動(dòng)脈作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,將每只兔子的左右后肢隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組即為兔髂動(dòng)脈球囊損傷,對(duì)照組即只游離股動(dòng)脈,不行球囊損傷。A、B、C、D四組分別于術(shù)后第1、3、5、7周處
2、死后取材進(jìn)行組織學(xué)檢查。采用HE染色光學(xué)顯微鏡下觀察內(nèi)膜增生情況;免疫組織化學(xué):檢測(cè)兔髂動(dòng)脈中缺氧誘導(dǎo)因子1及細(xì)胞間黏附因子1的表達(dá)情況;RT-PCR:檢測(cè)兔髂動(dòng)脈HIF-1αmRNA及ICAM-1mRNA的表達(dá)水平。
結(jié)果:1.動(dòng)物模型建立成功
2. HE染色見(jiàn):術(shù)后1周實(shí)驗(yàn)組觀察發(fā)現(xiàn)局部血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落,有新生內(nèi)膜的形成,內(nèi)膜平滑肌呈局灶性增生;3周組新生內(nèi)膜進(jìn)一步增厚,內(nèi)膜下可見(jiàn)大量平滑肌細(xì)胞向管腔遷移增生,為
3、典型的分泌型細(xì)胞,致管腔中到重度狹窄;5周及7周組內(nèi)膜無(wú)明顯繼續(xù)增厚,但仍可見(jiàn)增生的平滑肌細(xì)胞,排列紊亂,中膜局部萎縮,內(nèi)彈力板不完整。
3.免疫組化見(jiàn):術(shù)后1周實(shí)驗(yàn)組血管內(nèi)膜可見(jiàn)HIF-1和 ICAM-1陽(yáng)性表達(dá),與對(duì)照組正常髂動(dòng)脈比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);3周時(shí)兩者呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá),與對(duì)照組比較差異有顯著性(P<0.05);5周及7周實(shí)驗(yàn)組HIF-1和 ICAM-1的表達(dá)較3周有所減弱,但仍比1周時(shí)強(qiáng),與對(duì)照組比較差異
4、仍有顯著性(P<0.05)。正常髂動(dòng)脈上兩者呈少量穩(wěn)定表達(dá)。
4、RT-PCR示:術(shù)后1周實(shí)驗(yàn)組血管中HIF-1αmRNA與ICAM-1mRNA明顯表達(dá),而對(duì)照組正常髂動(dòng)脈僅少量表達(dá),比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);3周時(shí)兩者表達(dá)達(dá)到高峰,隨后5周和7周組球囊損傷后的血管中 HIF-1αmRNA與ICAM-1mRNA的表達(dá)逐漸減少,但均高于正常血管,比較有顯著差異性(P<0.05)。
結(jié)論:⑴HIF-1和ICAM-
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