版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討丹參酮ⅡA對(duì)大鼠心肺復(fù)蘇后腦N-甲基-D-天冬氨酸受體1亞單位(NMDAR1)表達(dá)的影響及對(duì)腦組織保護(hù)作用。
方法:
將78只SD雄性大鼠隨機(jī)分為3組:A組(假手術(shù)組,n=6),B組(對(duì)照組,n=36),C組(丹參酮ⅡA干預(yù)組,n=36),通過(guò)制備窒息致大鼠心臟驟停動(dòng)物模型,C組復(fù)蘇即刻予以丹參酮Ⅱ A15mg/kg靜脈推注,B組予以等量生理鹽水靜脈推注。監(jiān)測(cè)A組術(shù)后、B和C組自主循環(huán)恢復(fù)(RO
2、SC)后60min內(nèi)平均動(dòng)脈壓(MAP)的變化;在ROSC后1、6、12、24、48、72h斷頭取腦,應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)腦組織NMDAR1、半胱氨酸天門(mén)冬氨酸蛋白酶-3(Caspases-3)、水通道蛋白-4(AQP4)的表達(dá),干濕重法測(cè)腦組織含水量。采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,實(shí)驗(yàn)結(jié)果組間比較采用單因素方差分析,以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
?、俑鹘M基礎(chǔ)狀態(tài)下呼吸、體重、心率及MA
3、P的變化,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
?、贐組在ROSC后1h腦NMDAR1蛋白表達(dá)明顯增高,6h達(dá)到高峰,12h逐漸降低,24h仍高于正常,在48h表達(dá)低于正常,72h更低,與A組比較有顯著差異(P<0.05);C組1h、6h、12hNMDAR1蛋白的表達(dá)與同時(shí)間點(diǎn)B組比明顯降低(P<0.01),但24h、48h、72hNMDAR1蛋白的表達(dá)無(wú)明顯差異(P>0.05)。
?、跙組Caspases-3蛋白表達(dá)在R
4、OSC后呈上升趨勢(shì),48h達(dá)高峰,后逐漸降低,但72h仍高于正常,與A組比較差異明顯(P<0.01);C組在1h、6h、12h、24h明顯低于B組(P<0.01),48h、72h表達(dá)仍低于B組(P<0.05)。
④B組腦AQP4蛋白表達(dá)在ROSC后1h就開(kāi)始升高,24h達(dá)高峰,48h逐漸降低,72h仍高于正常,與A組比較有明顯差異(P<0.01或P<0.05);與B組比較,C組腦AQP4蛋白的表達(dá)6h、24h、48h、72h明
5、顯降低(P<0.01),在1h、12h亦有所降低(P<0.05)。
?、軧組大鼠腦組織含水量在ROSC后1h就明顯升高,24h達(dá)高峰,48h逐漸降低,但72h仍高于正常,與A組比較有明顯差異(P<0.01或P<0.05);與B組比較,C組含水量明顯降低(P<0.01)。
結(jié)論:
1.ROSC后1h腦Caspases-3、AQP4的表達(dá)及腦水腫就有明顯增加,且24h至48h腦損傷最重,72h仍未能恢復(fù)正常。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 50例抗N-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎的臨床分析.pdf
- 4例兒童抗N-甲基-D-天冬氨酸受體抗體腦炎臨床分析.pdf
- 抗N-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎患者血漿MicroRNA-140表達(dá)的初步研究.pdf
- 銀杏葉提取物對(duì)紅藻氨酸致癲癇大鼠γ-氨基丁酸A受體及N-甲基-D-天冬氨酸受體表達(dá)的影響.pdf
- N-甲基-D-天冬氨酸受體在癲癇軸突損害中的作用及其分子機(jī)制研究.pdf
- 銀杏葉提取物對(duì)紅藻氨酸致癲癇大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受體及神經(jīng)肽Y表達(dá)的影響.pdf
- 雙側(cè)腎上腺切除對(duì)N-甲基-D-天冬氨酸誘導(dǎo)幼鼠的影響及ACTH的干預(yù)作用.pdf
- 慢性應(yīng)激對(duì)大鼠腦內(nèi)NMDAR1蛋白表達(dá)及NO含量的影響.pdf
- 缺氧缺血新生大鼠腦內(nèi)NMDAR1、HSP70表達(dá)變化及GM1的腦保護(hù)作用.pdf
- 孕早期人巨細(xì)胞病毒感染對(duì)仔鼠海馬N-甲基-D-天冬氨酸受體亞基表達(dá)的影響.pdf
- N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)對(duì)肥育豬生長(zhǎng)激素的調(diào)控及其作用機(jī)理的研究.pdf
- 大鼠腦損傷后腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、N-甲基-D-天冬氨酸受體1表達(dá)及其與認(rèn)知障礙變化的關(guān)系.pdf
- 突觸外N-甲基-D-天冬氨酸受體在成年小鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)中的作用.pdf
- 電針對(duì)慢性應(yīng)激抑郁模型大鼠海馬糖皮質(zhì)激素受體和n-甲基-d-天冬氨酸受體2b表達(dá)的影響
- 利妥昔單抗治療非腫瘤性抗n-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎療效分析.pdf
- N-甲基-D-天冬氨酸受體2B亞基鎮(zhèn)痛疫苗應(yīng)用于大鼠的安全性評(píng)價(jià).pdf
- N-甲基-D-天冬氨酸2B亞基在慢性?xún)?nèi)臟痛大鼠中樞敏化中的作用.pdf
- 電針對(duì)ASCI大鼠谷氨酸及N-甲基-D-天門(mén)冬氨酸受體表達(dá)的影響.pdf
- 細(xì)胞因子檢測(cè)在抗N-甲基-d-天冬氨酸受體腦炎診治中的應(yīng)用價(jià)值研究.pdf
- N-甲基-D-天冬氨酸受體和甘氨酸受體介導(dǎo)的對(duì)視網(wǎng)膜水平細(xì)胞和雙極細(xì)胞活動(dòng)的調(diào)制.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論