2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、隨著全球老年人口的增多,世界各國出現(xiàn)不同程度的老齡化問題,衰老問題逐漸受到各國政府和社會的關注。衰老進程中,心臟早于其他器官,出現(xiàn)結構和功能的退行性變化,嚴重影響老年人的健康,而自由基產(chǎn)生與清除的動態(tài)平衡打破,被認為是心肌衰老的重要原因之一。延緩心肌衰老的干預方式諸多,其中以運動、飲食的效果最佳。本研究對大鼠注射D-半乳糖復制亞急性衰老模型,在6周造模過程中,同時施加負重訓練和補充大豆多肽干預,觀察衰老大鼠血清和心肌勻漿指標的變化,并分

2、析其對衰老大鼠心肌抗氧化能力的作用效果,為不久的人群實驗積累一定的理論基礎和實驗參考,同時也為在中老年人群中推廣有效的運動方式、合理有效營養(yǎng)補劑以及運動與營養(yǎng)相結合的新方法提供理論依據(jù)和實踐指導。
   本研究以3月齡SD雄性健康大鼠56只為研究對象,隨機分為7組:成年對照組(C)、D-半乳糖模型組(M)、D-半乳糖小負重組(S)、D-半乳糖大負重組(B)、D-半乳糖補肽組(P)、D-半乳糖補肽小負重組(SP)和D-半乳糖補肽大

3、負重組(BP)。除C組,其他各組在6周造模過程中,分別進行跑臺負重訓練和補充大豆多肽干預。6周末處死,比較各組血清和心肌勻漿生化指標。
   結果:
   1.6周末,與C組相比,M組大鼠血清MDA含量顯著性升高(P<0.05)、SOD活性非常顯著性下降(P<0.01)。
   2.6周末,與C組相比,M組大鼠心肌組織MDA、脂褐素含量非常顯著性升高(P<0.01,P<0.01)。負重訓練能夠使衰老大鼠心肌組織M

4、DA、脂褐素含量顯著性下降(P<0.05,P<0.05);補充大豆多肽能夠使衰老大鼠心肌組織MDA、脂褐素含量出現(xiàn)下降趨勢(P>0.05,P>0.05),兩種干預手段具有顯著性或非常顯著性交互作用(P<0.05,P<0.01)。
   3.6周末,與C組相比,M組大鼠心肌組織SOD、CAT、GSH-PX活性非常顯著性下降(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。負重訓練或補充大豆多肽均能夠使衰老大鼠心肌組織SOD、GSH-P

5、X活性顯著性升高(P<0.05,P<0.05),兩種干預手段具均有顯著性交互作用(P<0.05,P<0.05)。而負重訓練或補充大豆多肽均能夠使衰老大鼠心肌組織CAT活性出現(xiàn)升高趨勢(P>0.05,P>0.05),兩種干預方式具有顯著性交互作用(P<0.05)。
   4.6周末,與C組相比,M組大鼠心肌組織NO含量非常顯著性下降(P<0.01)。負重訓練或補充大豆多肽均能使衰老大鼠心肌組織NO含量出現(xiàn)升高趨勢(P>0.05),

6、兩種干預方式具有顯著性交互作用(P<0.05)。
   5.6周末,與C組相比,M組大鼠心肌組織Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性非常顯著性下降(P<0.01,P<0.01)。負重訓練能夠使衰老大鼠心肌組織Na+-K+-ATPase活性顯著性升高(P<0.05),而補充大豆多肽能夠使衰老大鼠心肌組織Na+-K+-ATPase活性出現(xiàn)升高趨勢(P>0.05),兩種干預手段具有顯著性交互作用(P<0.0

7、5)。負重訓練或補充大豆多肽能夠使衰老大鼠心肌組織Ca2+-Mg2+-ATPase活性非常顯著性或顯著性升高(P<0.01,P<0.05),兩種干預方式具有顯著性交互作用(P<0.05)。
   結論:
   1.通過6周D-半乳糖皮下注射,模型組大鼠血清MDA含量升高、SOD活性降低,心肌組織脂褐素含量升高,以及外觀衰老癥狀出現(xiàn)和行為的變化,說明本實驗衰老造模成功。
   2.6周負重訓練或補充大豆多肽均能夠不

8、同程度的提高衰老大鼠心肌抗氧化酶活性,減少脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的生成;負重訓練結合補充大豆多肽,兩者交互作用顯著,共同進一步增強衰老大鼠心肌抗氧化能力,其中以小負重補肽組效果最佳,而且抗氧化方面表現(xiàn)的比較全面,升高心肌組織SOD、CAT、GSH-PX活性和NO含量,降低MDA和脂褐素含量。
   3.6周負重訓練或補充大豆多肽均能夠不同程度提高衰老大鼠心肌組織Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase;負重訓練結合補

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論