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文檔簡(jiǎn)介
1、顱頜面部嚴(yán)重的畸形及不同原因造成的頜面部缺損,常伴隨軟硬組織不足,采用常規(guī)修復(fù)方法難以獲得理想的修復(fù)效果。牽張成骨(distraction osteogenesis,DO)的出現(xiàn)為頜面部缺損的重建提供新思路,已經(jīng)成為治療頜面部缺損及及畸形的一種重要方法。在下頜牽張成骨相關(guān)研究里,雖然下頜牽張成骨術(shù)過(guò)程中的許多技術(shù)問(wèn)題已經(jīng)解決,但是牽張結(jié)束后固定期過(guò)長(zhǎng)和下牙槽神經(jīng)的損傷是制約下頜牽張成骨術(shù)在臨床應(yīng)用的兩個(gè)重要原因。因此,如何縮短固定期和減
2、少牽張成骨術(shù)對(duì)下牙槽神經(jīng)的損傷已成為目前下頜牽張成骨研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。目前,許多學(xué)者在針對(duì)在縮短固定期的基礎(chǔ)上如何提高成骨的相關(guān)問(wèn)題上做了大量的研究,但在牽張成骨過(guò)程對(duì)下牙槽神經(jīng)的損傷及相關(guān)的變化方面還尚未見(jiàn)全面的研究。以往的研究發(fā)現(xiàn)牽張速率及牽張距離對(duì)下牙槽神經(jīng)存在不同的影響,而未見(jiàn)對(duì)雪旺細(xì)胞在下牙槽神經(jīng)損傷中的增殖變化進(jìn)行描述。因此,在相關(guān)研究基礎(chǔ)上,本課題通過(guò)建立兔下頜牽張成骨致下牙槽神經(jīng)損傷模型來(lái)初步探討雪旺細(xì)胞在牙槽神經(jīng)損傷中的
3、增殖變化和神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體p75的表達(dá),為神經(jīng)損傷及修復(fù)的相關(guān)機(jī)制提供一定的理論基礎(chǔ)。
目的:建立下頜牽張成骨動(dòng)物模型,觀察不同時(shí)期下牙槽神經(jīng)標(biāo)本中雪旺細(xì)胞的增殖變化,繼而在下頜牽張成骨致下牙槽神經(jīng)損傷模型基礎(chǔ)上檢測(cè)不同時(shí)期神經(jīng)生長(zhǎng)因子p75的表達(dá)情況。
方法:新西蘭大白兔22只,隨機(jī)分成5組,每組4只,兩側(cè)隨機(jī)自身對(duì)照,2只作為空白對(duì)照。對(duì)照側(cè)行骨皮質(zhì)切開(kāi)術(shù)暴露下牙槽神經(jīng)。實(shí)驗(yàn)側(cè)建立下頜牽張成骨致下牙槽神經(jīng)
4、損傷的動(dòng)物模型。以0.1cm/d牽引,每天兩次,連續(xù)10天完成牽引后固定。分別在正常、牽張結(jié)束時(shí)、牽張結(jié)束后2周、4周、12周處死四只并制取下頜骨及下牙槽神經(jīng)標(biāo)本,然后通過(guò)大體標(biāo)本觀察下牙槽神經(jīng)的變化、HE染色檢測(cè)雪旺細(xì)胞的增殖變化及免疫組織化學(xué)檢測(cè)神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體p75的表達(dá)。
結(jié)果:⑴牽引結(jié)束時(shí)神經(jīng)變性,神經(jīng)軸突數(shù)量減少,粗細(xì)不一,髓鞘腫脹或崩解,雪旺細(xì)胞細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生,但神經(jīng)內(nèi)膜管保持完整;固定2周時(shí)
5、,可見(jiàn)大量再生有髓神經(jīng)纖維,新生的神經(jīng)纖維髓鞘較薄,厚度不均,牽張結(jié)束后雪旺細(xì)胞2周數(shù)量達(dá)到高峰;隨固定時(shí)間的延長(zhǎng)雪旺細(xì)胞數(shù)量緩慢下降,固定12周時(shí),神經(jīng)纖維和正常無(wú)顯著差異,雪旺細(xì)胞數(shù)量最低但是還高于正常。⑵神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體p75在正常的。下牙槽神經(jīng)中不表達(dá),在下頜牽張結(jié)束時(shí)表達(dá)中等,而在牽張后2周表達(dá)最強(qiáng),牽張后4周逐漸減弱,在牽張后12周未見(jiàn)表達(dá)。
結(jié)論:①下頜牽張成骨的牽張作用可導(dǎo)致下牙槽神經(jīng)的損傷并刺激雪旺細(xì)胞的
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