偏頭痛患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平及其臨床意義的研究.pdf

1、目的：本研究通過測定偏頭痛患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(Neuron-Specific Enolase，NSE)水平結(jié)合頭顱磁共振成像(magnetic resonanceimaging，MRI)變化，探討偏頭痛是否伴有神經(jīng)元損傷，期望能為臨床預(yù)防和治療偏頭痛提供新靶點和新思路。
　　方法：1.收集2011年05月～2011年10月在徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院就診的偏頭痛患者59例(患者組)及健康體檢中心正常人33例(對照組)?；颊呓M根據(jù)

2、偏頭痛發(fā)作時程分為發(fā)作期和發(fā)作間期；根據(jù)頭顱MRI結(jié)果分為有亞臨床病變偏頭痛組和無亞臨床病變偏頭痛組；根據(jù)先兆分為有先兆偏頭痛(migraine with aura，MwA)組和無先兆偏頭痛(migraine without aura，MwoA)組。2.對患者組及對照組行頭顱MRI檢查，觀察其亞臨床病變特點。3.對患者組發(fā)作期、發(fā)作間期及對照組分別進行電化學發(fā)光免疫分析法(electrochemiluminescence immunoa

3、ssay，ECLIA)測定血清NSE水平。4.使用SPSS16.0對患者資料進行Pearsonx2檢驗、t檢驗、多重線性回歸分析。
　　結(jié)果：1.和對照組相比，偏頭痛發(fā)作期及發(fā)作間期血清NSE水平均升高(t=7.196，P<0.001；t=3.907，P<0.001)。
　　2.偏頭痛發(fā)作期血清NSE水平較發(fā)作間期升高(t=13.220，P<0.001)。
　　3.與無亞臨床病變偏頭痛組相比，有亞臨床病變偏頭痛組發(fā)作期

4、及發(fā)作間期血清NSE水平均升高(t=2.260，P=0.028；t=2.169，P=0.034)。
　　4.MwA組與MwoA組發(fā)作期及發(fā)作間期血清NSE水平差異沒有統(tǒng)計學意義(t=0.157，P=0.876；t=0.140，P=0.889)。
　　5.16例(27.12％)偏頭痛患者頭顱MRI顯示亞臨床病變，其分布為：額葉12例(75.00％)、頂葉8例(50.00％)、基底節(jié)區(qū)6例(37.50％)、半卵圓中心5例(31.

5、25％)、枕葉2例(12.5％)、側(cè)腦室前角1例(6.25％)、腦干1例(6.25％)。偏頭痛亞臨床病變的患病率高于對照組(27.12％vs6.06％；x2=5.963，P=0.015；OR=5.767，95％CI1.235～26.924)。
　　6.發(fā)作期及發(fā)作間期血清NSE的影響因素均是頭痛持續(xù)時間(小時)和頭痛發(fā)作頻率(次/月)，發(fā)作期及發(fā)作間期血清NSE的回歸方程分別為：
　　Y1=12.388+0.108X1+0.

6、426X2
　　Y2=9.797+0.074X1+0.392X2
　　(Y1=發(fā)作期血清NSE，Y2=發(fā)作間期血清NSE，X1=頭痛持續(xù)時間，X2=頭痛發(fā)作頻率)。
　　結(jié)論：1.偏頭痛發(fā)作期及發(fā)作間期可能伴有神經(jīng)元損傷，神經(jīng)元損傷程度與頭痛持續(xù)時間及頭痛發(fā)作頻率相關(guān)。
　　2.偏頭痛患者發(fā)生亞臨床腦損傷的危險性增加。
　　3.偏頭痛患者發(fā)生亞臨床腦損傷的危險性增加及發(fā)作間期血清NSE水平升高，這說明偏頭痛