無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合缺血后處理在室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)中對(duì)未成熟心肌的保護(hù)作用.pdf

1、[目的]
　　通過對(duì)無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和改良后的缺血后處理聯(lián)合應(yīng)用在嬰幼兒室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)中的心肌保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究，探討其聯(lián)合應(yīng)用在先心矯治術(shù)中及術(shù)后是否具有心肌保護(hù)作用以及其是否具有疊加保護(hù)作用。為提高嬰幼兒先心矯治術(shù)的臨床預(yù)后效果以及推廣應(yīng)用合理有效的心肌保護(hù)措施開辟新的途徑。
　　[方法]
　　2010年9月至2011年6月，將我院40例篩選得室間隔缺損患兒隨機(jī)分為A組（對(duì)照組）、B組（無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理組

2、）、C組（改良的缺血后處理組）和D組（無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理聯(lián)合改良的缺血后處理組），每組10例。B組在施行麻醉過程中用氣壓袖帶束縛于左下肢上部，給予高于該患兒麻醉時(shí)動(dòng)脈收縮壓30mmHg的壓力，阻斷左下肢血流，持續(xù)5 min，開放5 min，重復(fù)上述過程3次;C組在室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)后主動(dòng)脈開放之前使用心肌保護(hù)液灌注系統(tǒng)自升主動(dòng)脈根部順行灌注氧合血60秒，灌注壓力約60-80mmHg，灌注流量為10ml/kg/min，再中斷灌注90秒，此

3、為1個(gè)周期。反復(fù)實(shí)施3個(gè)周期，D組在施行麻醉過程中用氣壓袖帶束縛于左下肢上部，給予高于該患兒麻醉時(shí)動(dòng)脈收縮壓30mmHg的壓力，阻斷左下肢血流，持續(xù)5 min，開放5 min，重復(fù)以上過程3次，在室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)后主動(dòng)脈開放之前使用心肌保護(hù)液灌注系統(tǒng)自升主動(dòng)脈根部順行灌注氧合血60秒，灌注壓力約60-80mmHg，灌注流量為10ml/kg/min，再中斷灌注90秒，此為1個(gè)周期。反復(fù)實(shí)施3個(gè)周期后，開放主動(dòng)脈阻斷鉗，恢復(fù)冠脈灌注。A組施

4、行常規(guī)手術(shù)，不給于上述任何處理。然后四組均常規(guī)開胸、體外循環(huán)、在心臟停跳下行室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)。分別于麻醉誘導(dǎo)前，主動(dòng)脈開放后即刻、開放后3h、開放后12h、開放后24 h抽取橈動(dòng)脈血，檢測(cè)血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平。同時(shí)記錄體外循環(huán)時(shí)間，術(shù)中主動(dòng)脈阻斷時(shí)間，術(shù)后多巴胺用量，呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)間，ICU治療時(shí)間。分別在主動(dòng)脈阻斷前和開放后15 min取右心耳組織，使用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)心肌細(xì)胞

5、中Bax、Bcl-2的表達(dá)水平。比較四組患兒各臨床指標(biāo)、血液檢測(cè)指標(biāo)以及所取心肌組織細(xì)胞中Bax和Bcl-2的表達(dá)水平，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　[結(jié)果]
　　各組實(shí)施順利，無并發(fā)癥的發(fā)生，各組無一例死亡。術(shù)后A、B、C、D四組血清CK-MB和cTnI水平均較術(shù)前升高(P＜0.05）;在主動(dòng)脈開放即刻和開放后3h，B、C、D與A組相比較明顯下降(P＜0.05)，而術(shù)后12h和24h四組無明顯差異。四組在呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)間、IC

6、U治療時(shí)間等方面無明顯差異。主動(dòng)脈開放后，A、B、C組心肌細(xì)胞Bcl-2表達(dá)較術(shù)前無明顯變化，而D組較術(shù)前有明顯差異(P＜0.05)，而Bax表達(dá)均明顯上升（P＜0.05）;組間相比，Bcl-2表達(dá)量差異不明顯，而Bax表達(dá)量B、C、D組較A組明顯下降(P＜0.05），但B、C、D三組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　[結(jié)論]
　　無創(chuàng)性肢體缺血預(yù)處理和改良后缺血后處理均可安全應(yīng)用于先天性心臟病術(shù)中對(duì)未成熟心肌的保護(hù)，能有效減少術(shù)中