胸痹合劑對(duì)糖尿病心臟病大鼠心肌蛋白激酶C表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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1、[目的]：探討胸痹合劑對(duì)DC大鼠心肌細(xì)胞PKC表達(dá)的影響,從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方面對(duì)胸痹合劑治療DC的療效進(jìn)行驗(yàn)證。 [方法]：采用鏈脲佐菌素(STZ)加高熱量飲食建立大鼠糖尿病模型,隨機(jī)分成六組：正常對(duì)照組(N)、模型組(M)、通心絡(luò)對(duì)照組(C)、胸痹合劑低劑量組(A1)、胸痹合劑中劑量組(A2)、胸痹合劑高劑量組(A3)。在給藥四周后,舌下靜脈注射垂體后葉素造成大鼠心肌缺血,運(yùn)用光鏡、電鏡及放免等方法,觀察其血糖、血脂的變化,心肌超微

2、結(jié)構(gòu)和PKC的表達(dá)。 [結(jié)果]：大鼠糖尿病合并心肌缺血時(shí)血漿膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平明顯升高,高密度脂蛋白(HDL)水平明顯降低,心肌細(xì)胞PKC表達(dá)增強(qiáng),胞漿PKC活性明顯降低,細(xì)胞膜PKC活性明顯增高。說(shuō)明糖、脂代謝紊亂和PKC的轉(zhuǎn)位和激活在DC發(fā)病機(jī)理中起重要的作用。A2、A3組具有良好的降血糖作用,C組降糖作用不明顯；在血脂調(diào)節(jié)方面,C組和A3組具有較好的全面調(diào)節(jié)血脂作用。心肌病理形態(tài)及

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