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文檔簡(jiǎn)介
1、一、IL-23/IL-17軸在反流性食管炎大鼠食管組織中的表達(dá)及意義
目的:觀察反流性食管炎大鼠模型病理變化過(guò)程中IL-23p19、IL-17分子的表達(dá),探討反流性食管炎中IL-23/IL-17軸的作用和可能機(jī)制,以期為進(jìn)一步開展防治RE研究提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:清潔級(jí)SD大鼠30只,隨機(jī)分為3組:正常對(duì)照組10只、假手術(shù)組10只、模型組10只。模型組采用半幽門結(jié)扎聯(lián)合賁門肌切開術(shù)建立反流性食管炎大鼠模型,模
2、型制備后,各組動(dòng)物繼續(xù)禁食24小時(shí)(但不禁水),術(shù)后24小時(shí)給予進(jìn)食,繼續(xù)喂養(yǎng)4周后處死大鼠,取食管下端組織約1cm,HE染色法觀察食管粘膜病理改變;采用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR技術(shù)觀察食管組織IL-23p19和IL-17的mRNA表達(dá);ELISA法檢測(cè)食管組織IL-17蛋白含量。
結(jié)果:
1.4周后,與正常對(duì)照組比較,模型組大鼠食管黏膜組織有不同程度的炎癥表現(xiàn),多屬于中等程度。
2.經(jīng)熒光定量
3、PCR反應(yīng)結(jié)果顯示,和正常對(duì)照組相比模型組的IL-23p19mRNA和IL-17表達(dá)明顯增高(P<0.05)。
3.經(jīng)ELISA法測(cè)定,和正常對(duì)照組相比模型組的IL-17含量明顯增加(P<0.05)。
結(jié)論:IL-23/IL-17軸是參與RE發(fā)病的重要的細(xì)胞因子,參與了RE的慢性炎癥過(guò)程。
二、疏肝和胃降逆湯對(duì)反流性食管炎大鼠食管組織IL-23/IL-17軸的影響
目的:觀察疏肝和
4、胃降逆湯對(duì)RE大鼠食管黏膜病理改變及IL-23p19、IL-17表達(dá)的影響,探討疏肝和胃降逆湯治療RE的作用機(jī)制。
方法:清潔級(jí)SD大鼠50只,體重(220±20g),隨機(jī)分為5組:正常對(duì)照組10只、假手術(shù)組10只、模型組10只、疏肝和胃降逆湯組(疏肝和胃降逆湯灌胃2ml/d、1.08g/ml)10只、奧美拉唑組(奧美拉唑灌胃2ml/d、0.87mg/ml)10只。模型組、疏肝和胃降逆湯組、奧美拉唑組采用半幽門結(jié)扎聯(lián)合賁門
5、肌切開術(shù)建立反流性食管炎模型,造模后繼續(xù)喂養(yǎng)一周,然后灌胃給藥,連續(xù)給藥28天后處死大鼠,HE染色觀察各組大鼠食管組織損傷及評(píng)分,采用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR技術(shù)觀察食管組織IL-23p19的mRNA表達(dá),ELISA法檢測(cè)食管組織IL-17蛋白含量。
結(jié)果:
1.疏肝和胃降逆湯治療組的大鼠食管黏膜組織學(xué)損傷評(píng)分明顯低于模型組(P<0.05),食管炎癥程度明顯輕于模型組。
2.經(jīng)熒光定量PCR反應(yīng)
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