緊張型頭痛從肝論治的臨床評價.pdf

1、緊張型頭痛(tension-type headache,TTH)以前稱為緊張性頭痛或肌收縮性頭痛、心因性頭痛、壓力性頭痛等,是原發(fā)性頭痛中最常見的一種。其臨床表現(xiàn)為:頭痛性質(zhì)為壓迫樣或緊縮樣,疼痛部位位于雙側(cè)枕頸部、額顳部或全頭,輕到中度疼痛,頭痛呈發(fā)作性或持續(xù)性,病程數(shù)年甚至數(shù)十年不等。疼痛部位肌肉可有觸痛或壓痛,有時出現(xiàn)頭發(fā)牽拉性痛,頭頸背肌僵硬感。大多數(shù)病人伴有緊張、焦慮、失眠等癥狀。TTH屬中醫(yī)“頭風(fēng)”病范疇,其特點為頭痛如裹,

2、為風(fēng)濕性頭痛。經(jīng)日:“巔高之上,惟風(fēng)可到?！薄端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗吩?“因于濕,首如裹”。目前TTH的發(fā)病機制仍不清楚,中醫(yī)學(xué)多認為是肝主疏泄和情志失調(diào),氣機失和等。而現(xiàn)代醫(yī)學(xué)以前多認為此型頭痛主要是心因性的,如焦慮、抑郁、應(yīng)激、心理緊張、疲勞等,可使頸肩部的肌肉痙攣和血管收縮。近年的研究表明TTH的發(fā)病有著其神經(jīng)生物學(xué)的基礎(chǔ),比較一致的觀點是外周疼痛機制很可能在偶發(fā)性和頻發(fā)性發(fā)作性緊張型頭痛(episodictension-type h

3、eadache,ETTH)中起作用,而中樞疼痛傷害性感覺傳導(dǎo)機制錯亂則在慢性緊張型頭痛(chronic tension-type headache,CTTH)中起主要作用[1]。外周機制包括以下方面:顱周肌筋膜因素(觸痛、痛閾和肌筋膜扳機點)、神經(jīng)介質(zhì)代謝紊亂(一氧化氮、5羥色胺、谷氨酸)。研究表明TTH患者顱周肌肉觸痛明顯高于健康對照者,這與TTH患者顱周疼痛敏感性增高及顱周肌筋膜痛閾明顯降低有關(guān)。顱周肌筋膜觸痛的扳機點為應(yīng)激過度點,

4、它與骨骼肌的緊箍感有關(guān),當被壓迫、拉伸是它會疼痛,并且它會放大典型的牽涉痛。活化的肌筋膜扳機點是局部組織牽涉痛、活動受限等臨床癥狀的因為；而潛在的扳機點可能不是疼痛的直接來源,但它能導(dǎo)致肌肉功能的異常,如疲勞、僵硬、活動受限等。與健康人相比,TTH患者肌筋膜中存在更多活化或潛在的扳機點,在頭、頸、肩部肌肉中活化的扳機點造成的肌源性牽涉痛可能是TTH病人的頭痛形式。而活化的肌筋膜扳機點的持續(xù)外周致敏能導(dǎo)致脊三叉神經(jīng)核中的二級傷害疼痛性神經(jīng)

5、元的敏化。在神經(jīng)介質(zhì)代謝紊亂方面,試驗發(fā)現(xiàn)CTTH患者服用硝酸甘油后與偏頭痛患者相同,出現(xiàn)了即刻頭痛,并在數(shù)小時后出現(xiàn)典型的TTH,結(jié)果表明一氧化氮(nitric oxide,NO)對許多類型的原發(fā)性頭痛起重要作用,NO相關(guān)的中樞致敏可能是原發(fā)性頭痛疼痛發(fā)病機制的共同點。研究表明CTTH患者與健康對照者相比,其血小板中,一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性增加、五羥色胺(5-hydroxytryp t

6、amine,5-HT)水平降低、谷氨酸水平增加,有止痛藥濫用者更明顯。血小板NOS活性的增加,反映了脊髓/三叉神經(jīng)及脊髓上神經(jīng)中樞參與對肌筋膜傷害性刺激調(diào)節(jié),從而導(dǎo)致中樞致敏的NOS活性的上調(diào)。TTH患者5-HT水平低下又能導(dǎo)致中樞的致敏,而這一現(xiàn)象可以被5-HT重攝取抑制劑阻斷,證明5-HT水平低下與TTH患者頭痛發(fā)作有關(guān)。血小板谷氨酸含量的增加反應(yīng)了其在頭痛的誘導(dǎo)及維持方面起作用。從神經(jīng)肽方面來講,在人與動物體中的研究表明P物質(zhì)(s

7、ubstance P,SP)、神經(jīng)肽Y(neuropepide Y,NPY)和血管活性腸肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)包含在急性和慢性疼痛的致病機制中。Ashina等[2]研究發(fā)現(xiàn)CTTH患者血漿SP、NPY及VIP水平正常且與頭痛狀態(tài)無關(guān)。但在ETTH病人外周血中發(fā)現(xiàn)其血小板中SP濃度明顯增高,而其單核細胞中的β-內(nèi)啡肽濃度降低,即內(nèi)源性致痛物質(zhì)與內(nèi)源性抑痛物質(zhì)出現(xiàn)負平衡,而壓痛閾與S

8、P濃度呈負相關(guān)。中樞調(diào)節(jié)機制異常即TTH患者抑制性中間神經(jīng)元的興奮性降低或被抑制過度,導(dǎo)致大腦邊緣系統(tǒng)發(fā)放的抑制性神經(jīng)沖動傳導(dǎo)不良或被阻斷,繼而引起外感受抑制期縮短或消失,對傳入的疼痛傷害性信息抑制不夠或不抑制,不能產(chǎn)生自我適應(yīng)性,因此與正常人相比疼痛更劇烈[2]。治療上大致分為發(fā)作期治療和預(yù)防治療。發(fā)作期藥物治療主要用非甾體類止痛藥、麻醉性止痛藥和肌松藥,預(yù)防用藥主要有抗焦慮抑郁藥、鎮(zhèn)靜劑等,均有一定的療效,但副作用比較明顯,長期使用

9、還會導(dǎo)致藥物性頭痛。
　　 研究目的：
　　 1、從中西醫(yī)結(jié)合角度出發(fā),探討TTH的中醫(yī)病因病機及所對應(yīng)的中醫(yī)頭痛證型。
　　 2、結(jié)合病因病機探討新的治療方針。
　　 3、評價從肝論治。TTH的臨床療效及安全性,確立臨床治療TTh新的治療大法。
　　 對象與方法
　　 選取南方醫(yī)院中醫(yī)科門診及住院部確診的TTH患者100例,采用隨機、單盲、平行對照的原則,依照4:3:3的比例,分為治療組

10、、羌活勝濕湯組(羌組)和對照組,治療組40例予頭痛新一號加安神中藥治療,羌組30例予羌活勝濕湯加味治療,對照組30例予中樞性肌松藥妙納治療,并進行隨訪觀察,療程均為3個月。主要評價指標為3個月后各組臨床基本恢復(fù)、顯效、有效、無效的患者比例；次要評價指標包括各組治療前后頭痛VAS評分、頻率、持續(xù)時間等療效指標的變化情況。定期檢查血、尿常規(guī)、肝腎功能、服藥反應(yīng)等以觀察用藥的安全性。
　　 各組的病程,年齡,治療前后頭痛VAS評分、發(fā)

11、作頻率、持續(xù)時間等計量資料用均數(shù)±標準差,組間比較采用One-way ANOVA,方差齊時,采用Bonferroni方法進行組間多重比較；方差不齊時,采用DunnettT3方法進行組間多重比較。而性別構(gòu)成比,有效率的比較采用R×C列聯(lián)表資料的x2檢驗。用統(tǒng)計軟件SPSS13.0進行分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 結(jié)果
　　 1.一般資料情況:各組性別、年齡、病程及治療前各療效指標等經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析均無顯著性差異

12、,具有可比性(P>0.05)。
　　 2.療效率的比較 治療3個月后,治療組基本恢復(fù)率為55.O％,顯效率為37.5％,有效率為5.0％,總有效率為97.5％；羌活勝濕湯組基本恢復(fù)率為6.7％,顯效率為56.7％,有效率為16.7％,總有效率為80.0％；對照組基本恢復(fù)率為0.0％,顯效率為23.3％,有效率為40.0％,總有效率為63.3％；三組療效有顯著性差異(x2=53.673,P<0.01),其中治療組療效最佳。

13、　　 3.療效指標的比較 各組治療前后的頭痛VAS評分、持續(xù)時間、發(fā)作頻率等均有顯著性差異(P<0.05)；治療3個月后,治療組頭痛VAS評分、持續(xù)時間、發(fā)作頻率等與羌組及對照組比較均有顯著性差異(P<0.05),而羌組與對照組比較無顯著差異(P>0.05)。
　　 4.安全性情況:各組中均有部分病人在服藥期間有惡心或胃脘部不舒的情況,其中治療組8例(20％),羌組5例(16.7％),對照組12例(40％),該癥狀在服藥1周左

14、右均自行緩解；對照組還有7例患者(23.3％)出現(xiàn)嗜睡、頭昏、乏力等癥狀；觀察過程中未發(fā)現(xiàn)嚴重的不良反應(yīng)及并發(fā)癥。
　　 結(jié)論
　　 本研究顯示,治療組患者經(jīng)頭痛新一號加安神中藥(活血、疏風(fēng)、祛濕、安神)治療3個月后,有半數(shù)以上的患者可臨床痊愈,總有效率為97.5％,各療效指標較治療前明顯改善,并隨著療程的鞏固,臨床療效越穩(wěn)定；且安全性好,這些優(yōu)越性都是羌組及對照組無法比擬的。最終提示從肝論治TTH療效顯著,值得臨床推廣