血紅素氧合酶-1通過p38 MAPK途徑抗老齡腎臟缺血再灌注損傷大鼠模型細(xì)胞凋亡作用的研究.pdf

1、目的:
　　探討血紅素氧合酶-1(Heme oxygenase-1)對(duì)老年大鼠缺血再灌注損傷（ischemia/reperfusion injury, IRI）腎臟的抗凋亡作用及其機(jī)制。
　　方法:
　　25月齡健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、I/R組、CoPP組、ZnPP組和CoPP+SB203580組。成功建模后24h，取腎臟組織，分別用RT-PCR和Western blot檢測(cè)HO-1蛋白的表達(dá);免疫

2、組化檢測(cè)Caspase-3的表達(dá);流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)腎組織細(xì)胞凋亡情況;Westernblot檢測(cè)P38 MAPK的磷酸化的情況。
　　結(jié)果:
　　RT-PCR和Western blot結(jié)果顯示:對(duì)照組腎組織中存在HO-1分子的mRNA和蛋白的表達(dá);與對(duì)照組相比，I/R組HO-1的表達(dá)明顯增加，HO-1誘導(dǎo)劑CoPP增加了HO-1的表達(dá)，HO-1抑制劑ZnPP抑制了HO-1的表達(dá)。免疫組化結(jié)果顯示I/R組Caspase-3表達(dá)水

3、平明顯升高，與I/R組比較，CoPP組腎組織Caspase-3表達(dá)水平顯著降低，而ZnPP組和CoPP+SB203580組Caspase-3表達(dá)水平顯著升高。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示，I/R組細(xì)胞凋亡率明顯升高，與I/R組比較，CoPP組細(xì)胞凋亡率顯著降低，而ZnPP組和CoPP+SB203580組細(xì)胞凋亡率明顯升高;Western blot結(jié)果顯示I/R組p38 MAPK的磷酸化水平明顯升高，HO-1誘導(dǎo)劑CoPP促進(jìn)了p38 MAPK的磷