糖尿病對七氟烷后處理大鼠心肌缺血再灌注損傷及GSK3β和上游信號蛋白的影響.pdf

1、目的：
　　 評估七氟烷后處理對鏈脲霉素介導的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響,以及糖原合酶激酶3β(GSK3β),磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白質絲氨酸蘇氨酸激酶(pi3k/Akt)和細胞外信號調(diào)節(jié)激酶1/2(ERK1/2)等信號傳導通路在此過程當中所發(fā)揮的作用。
　　 方法：
　　 糖尿病大鼠(DM)和正常大鼠(Con)的心臟分別經(jīng)歷30分鐘的缺血和120分鐘的再灌注過程,并且在再灌注開始的5分鐘內(nèi)持續(xù)吸入濃度為

2、1MAC的七氟烷。通過2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色計算心肌梗死面積。通過免疫印跡試驗檢測GSK-3β,PI3/Akt和ERK1/2在缺血心肌組織當中的表達。
　　 結果：
　　 在Con組,七氟烷后處理使梗死面積由53.4±7.6%下降至34.9±5.6%,(P＜0.01)。在DM組中,七氟烷后處理(49.3±8.6%)和非七氟烷后處理組(49.6±9.3%)心肌梗死面積沒有顯著性差異(P＞0.05).與未

3、注射GSK3β阻斷劑SB216763的Con組(53.4±7.6%)和DM組(49.3±8.6%)比較,在再灌注開始前靜注GSK3β阻斷劑SB216763,均使Con(37.8±3.9%)和DM組(38.8±3.2%)心肌梗死面積顯著減少(P＜0.01)。免疫印跡試驗表明,七氟烷后處理能夠增強正常大鼠心肌組織中GSK-3βSer9,AktSer473和ERK1/2的磷酸化表達,但是在糖尿病組大鼠心肌組織中,這種現(xiàn)象因糖尿病的影響而減弱。