多氯聯(lián)苯(PCBs)對(duì)褐牙鲆(Paralichthys olivaceus)的甲狀腺干擾效應(yīng)研究.pdf

1、甲狀腺激素(THs)在魚類生長(zhǎng)發(fā)育、性別分化、生殖、滲透壓調(diào)節(jié)及能量代謝等眾多生理過(guò)程中均具有重要調(diào)控作用,特別是在魚類的早期發(fā)育階段對(duì)THs的依賴程度更高,此時(shí)期THs水平的異常能夠?qū)е乱幌盗械陌l(fā)育異常現(xiàn)象。多氯聯(lián)苯(PCBs)是12種優(yōu)先控制持久性有機(jī)污染物(POPs)之一,也是典型的甲狀腺干擾物(TDCs)。目前研究較多的是PCBs的甲狀腺干擾作用。但是在魚類甲狀腺干擾研究中并沒(méi)有公認(rèn)的模式生物,過(guò)于注重針對(duì)成魚甲狀腺干擾效應(yīng)的研

2、究,對(duì)TDCs可能更為敏感的仔魚和幼魚的研究較少;由于魚類甲狀腺系統(tǒng)調(diào)控的復(fù)雜性,難以區(qū)分TDCs導(dǎo)致甲狀腺干擾的直接和間接效應(yīng),所以魚類甲狀腺干擾研究中仍沒(méi)有系統(tǒng)化的指標(biāo)體系。這些因素已成為魚類甲狀腺干擾研究發(fā)展的障礙。本研究以曾經(jīng)廣泛使用的商品化PCBs混合物Aroclor1254為代表,研究環(huán)境相關(guān)水平的PCBs暴露(10、100、1000 ng/L)對(duì)褐牙鲆幼魚甲狀腺的干擾效應(yīng),檢測(cè)了甲狀腺組織學(xué)變化、血漿THs水平(總的T3、

3、T4(TT3、TT4)水平和游離的T3、T4(FT3、FT4)水平)、三種脫碘酶(IDs, ID1、ID2和ID3) mRNA表達(dá)水平,從中篩選敏感且穩(wěn)定的指標(biāo);同時(shí)研究了PCBs對(duì)褐牙鲆仔魚變態(tài)過(guò)程的影響,并從變態(tài)過(guò)程調(diào)控的關(guān)鍵激素—甲狀腺激素的角度解釋PCBs影響變態(tài)過(guò)程的機(jī)制。
　　對(duì)幼魚甲狀腺干擾的研究結(jié)果表明:
　　(1) Aroclor1254暴露影響了褐牙鲆幼魚的生長(zhǎng)。暴露25天后,各暴露組體全長(zhǎng)和體重均顯著低

4、于對(duì)照組;暴露50天后,各暴露組體全長(zhǎng)顯著低于對(duì)照組,但只有1000 ng/L暴露組幼魚的體重顯著低于對(duì)照組;暴露50天后,1000 ng/L組幼魚肥滿度(CF)顯著低于對(duì)照組。
　　(2) Aroclor1254暴露干擾了幼魚THs水平。暴露25天后,只有1000 ng/L暴露組血漿TT4水平顯著低于對(duì)照組,對(duì)血漿TT3、FT3和FT4水平?jīng)]有顯著性影響;暴露50天后,100和1000 ng/L組血漿TT4水平顯著低于對(duì)照組,1

5、000ng/L組血漿TT3和FT3水平顯著低于對(duì)照組。
　　(3)Aroclor1254暴露影響了幼魚甲狀腺組織結(jié)構(gòu)。100和1000 ng/L暴露組,甲狀腺濾泡細(xì)胞高度,增生情況和膠質(zhì)缺損情況均顯著高于對(duì)照組。
　　(4)Aroclor1254干擾了IDs mRNA的表達(dá)。所有暴露組ID2 mRNA表達(dá)水平呈Aroclor1254暴露劑量依賴性升高,是本研究中最為敏感和穩(wěn)定的指標(biāo)。
　　對(duì)仔魚變態(tài)過(guò)程和THs水平的影

6、響:
　　(1) Aroclor1254暴露延遲了褐牙鲆仔魚的變態(tài)過(guò)程。對(duì)照組仔魚在24 dph有79％的仔魚進(jìn)入變態(tài)高峰期,在37dph所有仔魚均完成了變態(tài)過(guò)程;100 ng/L暴露組在24 dph時(shí)83%的仔魚處于變態(tài)之前,在28 dph有59%仔魚處于變態(tài)高峰期,至實(shí)驗(yàn)結(jié)束只有38%的仔魚完成變態(tài);1000 ng/L暴露組對(duì)變態(tài)過(guò)程的抑制最為嚴(yán)重,在33 dph只有60%仔魚處于變態(tài)高峰期,至實(shí)驗(yàn)結(jié)束只有21%的仔魚完成變態(tài)

7、,仍有42%處于變態(tài)高峰期。
　　(2) Aroclor1254暴露抑制了THs水平的升高。對(duì)照組仔魚在變態(tài)高峰期時(shí)T4和T3水平顯著升高,并在變態(tài)完成時(shí)降低;100 ng/L暴露組延遲了T3和T4水平的升高,并導(dǎo)致變態(tài)遲滯;1000 ng/L暴露組不僅延遲了THs水平的升高,并抑制了T4和T3的合成。
　　(3) Aroclor1254暴露影響了甲狀腺組織結(jié)構(gòu)。暴露38天后,1000 ng/L暴露組甲狀腺濾泡趨于小型化,數(shù)

8、量也明顯少于對(duì)照組,并出現(xiàn)濾泡上皮細(xì)胞增高,增生和膠質(zhì)缺損現(xiàn)象,說(shuō)明Aroclor1254暴露抑制了甲狀腺濾泡的合成。
　　本文發(fā)現(xiàn)環(huán)境相關(guān)濃度的PCBs暴露即對(duì)褐牙鲆幼魚產(chǎn)生了明顯的甲狀腺干擾效應(yīng),證實(shí)了幼魚比成魚對(duì)TDCs更敏感;首次發(fā)現(xiàn)TDCs能夠影響魚類的變態(tài)過(guò)程,環(huán)境相關(guān)濃度的PCBs暴露能夠通過(guò)甲狀腺干擾作用抑制褐牙鲆仔魚的變態(tài)過(guò)程。由于魚類變態(tài)過(guò)程由 THs專一性調(diào)控,因此,將變態(tài)過(guò)程同常規(guī)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)相結(jié)合能夠更準(zhǔn)確和