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文檔簡(jiǎn)介
1、尖銳濕疣(condyloma acuminatum,CA)是由人乳頭瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染后引起的外生殖器肛周增生性損害,主要是通過(guò)性接觸傳染,具有容易傳染、生長(zhǎng)較快,極易復(fù)發(fā)的特點(diǎn)。感染HPV的角質(zhì)形成細(xì)胞出現(xiàn)異常的增殖、分化,其生物學(xué)行為類(lèi)似良性腫瘤,推測(cè)可能是HPV協(xié)同其它因子通過(guò)調(diào)控細(xì)胞凋亡、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)及血管異常生成等多種途徑共同參與角質(zhì)形成細(xì)胞的異常增殖分化。
YKL-
2、40具有促進(jìn)新生血管形成、細(xì)胞增殖分化及抗凋亡等作用。YKL-40血漿水平在一些炎癥性疾病中有所升高,并且在多種惡性腫瘤組織中高表達(dá),如:卵巢癌、惡性黑色素瘤、頭頸部鱗癌、前列腺癌及原發(fā)性肝癌。YKL-40血漿水平的升高和一些惡性腫瘤疾病的病情及較差預(yù)后相關(guān)。從而暗示YKL-40可能成為某些疾病診斷及病情評(píng)估的標(biāo)記物及相關(guān)治療的一個(gè)新的靶點(diǎn)。而VEGF作為血管內(nèi)皮細(xì)胞的強(qiáng)烈有絲分裂原,已有大量研究表明VEGF可促進(jìn)腫瘤血管的生成。目前C
3、A的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚,本研究擬從YKL-40和VEGF蛋白分別在尖銳濕疣組織中的表達(dá)和相關(guān)性來(lái)進(jìn)一步探討CA可能的發(fā)病機(jī)制。
[目的]:
探討YKL-40,亦名人類(lèi)軟骨糖蛋白-39(human cartilage glycoprotein-39,HCgp-39)和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在尖銳濕疣(condyloma
4、acuminatum,CA)組織中的表達(dá)及意義,為CA的發(fā)病機(jī)制及治療提供新的理論依據(jù)。
[方法]:
采用免疫組化SP法檢測(cè)33例尖銳濕疣組織和10例正常包皮組織中YKL-40和VEGF的表達(dá)情況。采用半定量積分法,將染色強(qiáng)度和陽(yáng)性細(xì)胞百分率相結(jié)合判定免疫組化染色結(jié)果,并采用SPSS16.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
[結(jié)果]:
尖銳濕疣組織中YKL-40和VEGF陽(yáng)性強(qiáng)度多在(++)~
5、(+++),正常對(duì)照組多在(-)~(+),兩組蛋白表達(dá)陽(yáng)性強(qiáng)度分別和正常對(duì)照組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但兩蛋白表達(dá)的相關(guān)性(r=0.27,P>0.05)及在不同臨床因素的表達(dá)尚未發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
[結(jié)論]:
1、尖銳濕疣組織中YKL-40和VEGF存在過(guò)表達(dá),YKL-40和VEGF的過(guò)表達(dá)可能對(duì)尖銳濕疣的發(fā)生發(fā)展有一定作用。
2、在尖銳濕疣組織,YKL-40和VEG
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