扶芳藤丹參合劑預處理對AS大鼠心肌缺血再灌注損傷的干預作用研究.pdf

1、目的:在分子水平上研究中藥復方扶芳藤丹參合劑預處理在動脈粥樣硬化病理模型上的作用，探討扶芳藤丹參合劑對心肌缺血再灌注損傷的保護作用的可能機制，為冠心病的防治提供新思路。
　　 方法:選用健康清潔級Wistar大鼠100只，雌雄各半，體重220～250g，按查隨機數字表法隨機取15只作為正常大鼠假手術組(NC組)，剩余85只進行AS造模。于造模結束后第2日正常大鼠假手術組及造模大鼠各隨機處死5只，分離大鼠主動脈弓，置于10％中性福

2、爾馬林中固定，作HE染色，以主動脈弓的形態(tài)學改變來判斷AS造模成功。將其余80只造模大鼠隨機分為8個組:假手術組(AS組)、AS-I/R組、AS-IPC組、AS-IPC+AG490組、AS-IPC+RMP組、AS-扶芳藤丹參合劑組、AS-扶芳藤丹參合劑+AG490組、AS-扶芳藤丹參合劑+RMP組，每組10只。
　　 采用TTC法測定心肌梗死面積;取股動脈血，以全自動生化分析儀檢測CK、LDH。采用ELASA法檢測TNF-α。采

3、用Westernblotting法，應用NF-κB磷酸化抗體，測定NF-κB磷酸化水平;應用JAK磷酸化抗體，測定JAK磷酸化水平;應用STAT磷酸化抗體，測定STAT磷酸化水平。
　　 結果:①與NC組、AS組比較，其余各組心肌梗死面積均增加(P＜0.01)，大鼠血清TNF-α濃度升高、CK及LDH含量升高(P＜0.01)，心肌NF-κB表達升高、p-JAK2及p-STAT3表達增加(P＜0.01);②與AS-I/R組比較，A

4、S-IPC組、AS-扶芳藤丹參合劑組心肌梗死面積明顯縮小(P＜0.05)，大鼠血清TNF-α濃度降低、CK及LDH含量降低(P＜0.05)，心肌NF-κB表達降低、p-JAK2及p-STAT3表達降低(P＜0.05);③AS-IPC組與AS-扶芳藤丹參合劑比較，兩者之間的心肌梗死面積、TNF-α濃度、血清CK及LDH、NF-κB表達、p-JAK2及p-STAT3表達均無統(tǒng)計學差異(P＞0.01)。
　　 結論:①扶芳藤丹參合劑預

5、處理及IPC均能縮小心肌梗死面積，減少CK、LDH含量，抑制TNF-α釋放，下調心肌NF-κB表達、下調JAK2及STAT3磷酸化水平，從而對AS大鼠缺血再灌注心肌起保護作用。②運用JAK/STAT抑制劑AG490、RMP，可有效阻斷JAK/STAT細胞信號轉導通路，使JAK2、STAT3表達顯著減少。③推測扶芳藤丹參合劑可能通過JAK-STAT細胞信號傳導通路的介導，下調JAK2，STAT3的蛋白表達，降低TNF-α濃度、降低CK及L